Molecular mechanism of the spontaneous regression of neuroblastoma

神经母细胞瘤自然消退的分子机制

基本信息

  • 批准号:
    22790309
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.5万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2010 至 2011
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

It is unknown for the molecular mechanism of spontaneous regression of neuroblastoma(NB). I have previously demonstrated that the cell death mediated by accumulation of LAPTM5(lysosomeal-associated protein multispanning membrane 5) protein was closely associated with tumor regression of NBs. With the support of this grant, I clarified the mechanism of transcriptional and post-translational regulation for the expression, and suggested that the dysregulation of its mechanism may LAPTM5-mediated cell death in NB cells.
神经母细胞瘤自发消退的分子机制尚不清楚。我之前已经证明了LAPTM5(溶酶体相关蛋白多跨膜5)蛋白积累介导的细胞死亡与NBs的肿瘤消退密切相关。在这项资助的支持下,我明确了该表达的转录和翻译后调控机制,并提出其机制失调可能是laptm5介导NB细胞死亡。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
癌細胞におけるオートファジー経路の障害
癌细胞自噬途径受损
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    井上純;稲澤譲治
  • 通讯作者:
    稲澤譲治
癌におけるオートファジー関連遺伝子LC3 Avariant-1の不活性化
癌症中自噬相关基因 LC3 Avariant-1 的失活
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    井上純;白樺;河野辰幸;稲澤讓治
  • 通讯作者:
    稲澤讓治
Lysosomal-associated protein multispanning transmembrane 5 gene (LAPTM5) is associated with spontaneous regression of neuroblastomas.
  • DOI:
    10.1371/journal.pone.0007099
  • 发表时间:
    2009-09-29
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.7
  • 作者:
    Inoue J;Misawa A;Tanaka Y;Ichinose S;Sugino Y;Hosoi H;Sugimoto T;Imoto I;Inazawa J
  • 通讯作者:
    Inazawa J
食道癌におけるオートファジーATG7の不活性化
食管癌中自噬 ATG7 失活
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    小西博貴、稲澤讓治;他
  • 通讯作者:
The HECT-type ubiquitin ligase ITCH targets lysosomal-associated protein multispanning transmembrane 5(LAPTM5) and prevents LAPTM5-mediated cell death
HECT 型泛素连接酶 ITCH 靶向溶酶体相关蛋白多跨跨膜 5 (LAPTM5),并防止 LAPTM5 介导的细胞死亡
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.8
  • 作者:
    Ishihara T;Inoue J;Kozaki K;Imoto I;Inazawa J
  • 通讯作者:
    Inazawa J
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  • 资助金额:
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  • 资助金额:
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知道了