Analysis of human cell death mechanism caused by ADP-ribosyltransferase Cholix toxin

ADP-核糖基转移酶Cholix毒素引起的人体细胞死亡机制分析

基本信息

  • 批准号:
    22790401
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.41万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2010 至 2011
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Cholix toxin (Cholix) is a novel ADP-ribosyl transferase cytotoxin produced by Vibrio cholerae. Cell death pathway induced by eEF2-ADP-ribosylation differs in various cell types. Cholix-induced apoptosis in HeLa cells is dependent on caspase activation, which is regulated by both mitochondria-dependent and -independent pathways. In conclusion, inflammatory caspases and caspase-8 were responsible for both mitochondrial signals and other caspase activation.
Cholix 毒素 (Cholix) 是一种由霍乱弧菌产生的新型 ADP-核糖基转移酶细胞毒素。 eEF2-ADP-核糖基化诱导的细胞死亡途径在不同细胞类型中有所不同。 HeLa 细胞中 Cholix 诱导的细胞凋亡依赖于 caspase 激活,而 caspase 激活受线粒体依赖性和非依赖性途径的调节。总之,炎症 caspase 和 caspase-8 负责线粒体信号和其他 caspase 激活。

项目成果

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专利数量(0)
Diversity in the mechanism of human celldeath caused by ADP-ribosyltransferaseCholix toxin
ADP-核糖基转移酶Cholix毒素引起人体细胞死亡机制的多样性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    小倉康平;八尋錦之助;山崎伸二;野田公俊
  • 通讯作者:
    野田公俊
コレラ菌由来のADP-リボシルトランスフェラーゼ活性を有するCholix toxinが引き起こすアポトーシスシグナル伝達機構の解析
霍乱弧菌ADP-核糖基转移酶Cholix毒素诱导细胞凋亡信号转导机制分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    小倉康平;八尋錦之助;山崎伸二;野田公俊
  • 通讯作者:
    野田公俊
コレラ菌由来の新規外毒素が示す標的細胞致死活性
霍乱弧菌新型外毒素的靶细胞杀伤活性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    小倉康平;八尋錦之助;野田公俊
  • 通讯作者:
    野田公俊
Diversity in the mechanism of human cell death caused by ADP-ribosyl transferase Cholix toxin
ADP-核糖基转移酶 Cholix 毒素引起人类细胞死亡机制的多样性
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    小倉康平;八尋錦之助;山崎伸二;野田公俊
  • 通讯作者:
    野田公俊
Apoptotic signaling pathways in HeLacells induced by Cholix toxin of Vibriocholerae
霍乱弧菌Cholix毒素诱导HeLa细胞凋亡信号通路
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ogura K;Yahiro K;Yamasaki S;Noda M
  • 通讯作者:
    Noda M
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