Elucidation of mechanism of drug-induced gingival overgrowth and search for its therapeutic drugs

药物性牙龈增生机制的阐明及治疗药物的寻找

基本信息

  • 批准号:
    22592321
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.5万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2010 至 2012
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

It was elucidated the mechanism of gingival overgrowth as described below. Nifedipine (an anti-hypertension drug) and phenytoin (an antiepileptic drug) directly act on calcium-sensing receptors, which elevate the intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) by enhancing the Ca2+ release from intracellular Ca2+ stores and Ca2+ entry through transient receptor potential V1 channels. The [Ca2+]i elevation becomes a trigger of evocation of gingival overgrowth (Modified Ca2+ trigger theory).
阐明了牙龈过度生长的机制,如下所述。硝苯地平(一种抗高血压药物)和苯妥英(一种抗癫痫药物)直接作用于钙敏感受体,通过增强细胞内钙库的钙释放和瞬时受体电位V1通道的钙内流来升高细胞内钙浓度([Ca2+]i)。[Ca2+]i升高成为诱发牙龈过度生长的触发因素(改良的Ca2+触发理论)。

项目成果

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会议论文数量(0)
专利数量(0)
歯肉線維芽細胞におけるTRPV1チャネルに対するフェニトインの作用
苯妥英钠对牙龈成纤维细胞TRPV1通道的影响
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    服部 敏己; 荒 敏昭藤波 義明.;服部 敏己;服部 敏己
  • 通讯作者:
    服部 敏己
Pharmacological evidence for the involvement of calcium entry through TRPV1 channels in nifedipine-induced [Ca2+]i elevation in gingival fibroblasts.
钙通过 TRPV1 通道进入硝苯地平诱导的牙龈成纤维细胞 [Ca2]i 升高的药理学证据。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hattori T;Ara T;Fujinami Y.
  • 通讯作者:
    Fujinami Y.
Phenytoin-induced elevation of the intracellular calcium concentration by stimulation of calcium-sensing receptors in gingival fibroblasts
苯妥英通过刺激牙龈成纤维细胞中的钙敏感受体诱导细胞内钙浓度升高
  • DOI:
    10.4236/pp.2013.42037
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hattori T;Nakano K and Kawakami T
  • 通讯作者:
    Nakano K and Kawakami T
Pharmacological evidences for the stimulation of calcium-sensing receptors by nifedipine in gingival fibroblasts.
在牙龈成纤维细胞中,硝苯地平刺激钙感应受体的药理证据。
歯肉線維芽細胞における TRP チャネルに対するニフ ェジピンの作用.
硝苯地平对牙龈成纤维细胞 TRP 通道的影响。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    服部 敏己; 荒 敏昭藤波 義明.
  • 通讯作者:
    荒 敏昭藤波 義明.
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