Identification of novel mechanisms in obesity development.

确定肥胖发展的新机制。

基本信息

  • 批准号:
    23591293
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.41万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2011 至 2013
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Despite remarkable advancements in obesity research over the past decade, the mechanisms underlying obesity are still not fully understood. In this study, we discovered a new inter-organ neural network from the liver. In states of energy intake beyond physiological requirements, glucose metabolism changes in the liver with the induction of neuronal signal transmissions via the vagal nerve. These signals, received by the brain, result in the inactivation of sympathetic innervation of brown adipose tissue (BAT). This leads to suppression of thermogenesis in BAT and thereby favors obesity development. During periods when sufficient food was not always available, this system worked in favor of survival. However, in the current age of plenty, it is assumed to work as a mechanism flipping a metabolic switch toward obesity. Furthermore, the efficacy of the liver-to-BAT interaction differs among mouse strains and these differences may contribute to determining the obesity predispositions.
尽管肥胖研究在过去十年中取得了显着进步,但肥胖的基本机制仍未得到充分了解。在这项研究中,我们从肝脏发现了一个新的器官间神经网络。在超出生理需求的能量摄入状态下,通过迷走神经诱导神经元信号传播的葡萄糖代谢变化。这些信号是由大脑收到的,导致棕色脂肪组织(BAT)交感神经的失活。这会导致蝙蝠中热发生的抑制,从而有利于肥胖的发展。在不总是可用的食物时,该系统有利于生存。但是,在当前的充分年龄,假定它可以用作将代谢转换转向肥胖的机制。此外,小鼠菌株之间肝之间相互作用的功效和这些差异可能有助于确定肥胖性易感性。

项目成果

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专著数量(0)
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会议论文数量(0)
专利数量(0)
A case of slowly progressive type 1 diabetes with insulin independence maintained for 10 years withα-glucosidase inhibitor monotherapy
一例缓慢进展的1型糖尿病,α-葡萄糖苷酶抑制剂单药治疗维持胰岛素依赖10年
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Munakata Y;Yamada T (corresponding author);Takahashi K;Tsukita S;Takahashi K;Sawada S;Imai J;Ishigaki Y;Oka Y;Katagiri H
  • 通讯作者:
    Katagiri H
Chronic mild stress alters circadian expressions of molecular clock genes in the liver.
  • DOI:
    10.1152/ajpendo.00388.2012
  • 发表时间:
    2013-02
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kei Takahashi;Tetsuya Yamada;Sohei Tsukita;Keizo Kaneko;Yuta Shirai;Yuichiro Munakata;Y. Ishigaki;Junta Imai;Kenji Uno;Yutaka Hasegawa;Shojiro Sawada;Y. Oka;H. Katagiri
  • 通讯作者:
    Kei Takahashi;Tetsuya Yamada;Sohei Tsukita;Keizo Kaneko;Yuta Shirai;Yuichiro Munakata;Y. Ishigaki;Junta Imai;Kenji Uno;Yutaka Hasegawa;Shojiro Sawada;Y. Oka;H. Katagiri
神経系を介した臓器間相互作用による体重調整
通过神经系统的器官间相互作用调节体重
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    山田哲也;岡芳知;片桐秀樹
  • 通讯作者:
    片桐秀樹
臓器間神経ネットワークによる体重調節機構の解明(日本肥満学会学術奨励賞受賞講演)
通过器官间神经网络阐明体重调节机制(日本肥胖学会学术鼓励奖演讲)
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    峰松一夫;豊田一則(編集);山田哲也
  • 通讯作者:
    山田哲也
臓器間神経ネットワークによる体重調節機構の解明
器官间神经网络阐明体重调节机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kobayashi K;Yokoh H;Sato Y;Takemoto M;Uchida D;Kanatsuka A;Kuribayashi N;Terano T;Hashimoto N;Sakurai K;Hanaoka H;Ishikawa K;Onishi S,Yokote K;on behalf of the SUCCESS Study Group.;Imai J;Ikeda A;山田 哲也
  • 通讯作者:
    山田 哲也
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    $ 3.41万
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