Zelluläre Antworten auf gentoxische Expositionen: DNA-schadensabhängige und DNA-schadensunabhängige Mechanismen

机械工程学报Gentoxizität/Zytotoxizität DNA-schädigender机械工程学报。a.d urch industrierbare zelluläre应力-抗应力估计。基因表达、zellzyklus进展与凋亡。Im Mittelpunkt DNA-schadensunabhängiger fr<s:1> her stress - retivieren steht die Aktivierung membranständiger Rezeptoren und nachfolgende Rho-abhängige刺激应激活化蛋白激酶（z.B. SAPK/JNK， p38激酶）。demgegenh . <s:1> ber f<e:1> . durch gentoxische Noxen induzierte DNA-Schäden, insbesonere dna - doppelstrangbr<e:1> <e:1>, zur Aktivierung einer anderen grouppe von Proteinkinasen （z.B. ATM-, ATR- and DNA-Proteinkinase）。[1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]研究结果表明：1 .研究结果表明：1 .研究结果表明：1 .研究结果表明：1 .研究结果表明：1 .研究结果表明：1 .研究结果表明：1 .研究结果表明：Außerdem soll die Frage beantwortet werden, ob durch gentoxische Noxen industrierte DNA-Schäden and deren Prozessierung die Aktivität von SAPK/JNK， p38激酶和NF-kB的感染。

Das Ausmaß der Gentoxizität/Zytotoxizität DNA-schädigender Verbindungen wird u.a. durch induzierbare zelluläre Stress-Antworten bestimmt. Diese werden z.T. innerhalb weniger Minuten nach Exposition von Zellen DNA-schadensabhängig oder DNA-schadensunabhängig aktiviert und beeinflussen Genexpression, Zellzyklusprogression und Apoptose. Im Mittelpunkt DNA-schadensunabhängiger früher Stress-Reaktionen steht die Aktivierung membranständiger Rezeptoren und nachfolgende Rho-abhängige Stimulation Stress-aktivierbarer Proteinkinasen (z.B. SAPK/JNK, p38 Kinase). Demgegenüber führen durch gentoxische Noxen induzierte DNA-Schäden, insbesondere DNA-Doppelstrangbrüche, zur Aktivierung einer anderen Gruppe von Proteinkinasen (z.B. ATM-, ATR- und DNA-Proteinkinase). Im Rahmen des zur Förderung beantragten Projektes soll die Wirkung äquitoxischer Konzentrationen verschiedener Mutagene/Kanzerogene auf Rho-Effektor-Kopplungen und nachfolgende Aktivierung von SAPK/JNK und p38 Kinase untersucht werden. Es soll festgestellt werden, ob das Fehlen membranärer Rezeptoren (u.a. HER-2/neu) die Aktivierbarkeit der o.g. Proteinkinasen beeinflusst. Außerdem soll die Frage beantwortet werden, ob durch gentoxische Noxen induzierte DNA-Schäden und deren Prozessierung die Aktivität von SAPK/JNK, p38 Kinase und NF-kB beeinflussen.