Zelluläre Antworten auf gentoxische Expositionen: DNA-schadensabhängige und DNA-schadensunabhängige Mechanismen

Das Ausmaüder Gentoxizität/Zytotoxizität DNA-SchädiGender Verbindungen wird U.S.a.durch Industrial zelluläre Stress-Antworten bstimt.我们在Z.T.innerhalb Veniger Minuten nach Exposure von Zellen DNA-schadenabhängig oder DNA-schadenunabhängig aktiviert and beeflumussen GenExpression，ZellzykusProgress and Aoptose.我是Mittelpenkt DNA-schadenunabhängier früher Stress-Reaktionen steht die Aktivierung mapständiger Rezeptoren und nachfolgende Rho-ABHängie刺激性Stress-Aktivierner Proteinkinasen(Z.B.SAPK/JNK，p38 Kinase)。Demgegenüber führen Durch Genoxische Noxen Induzierte DNA-Schäden，Indesondere DNA-dopelstrurbrüche，zur Aktivierung einer Anderen Gruppe von Proteinkinasen(Z.B.ATM-，ATR-and DNA-Proteinkinasen)。Im Rahmen des zur Förderung Beantangten Projektes soll die Wirkungäquiquioxischer Konzenterationen verschiedener Mutagene/Kanzerogene auf Rho-Effektor-Koppengen and nachfolgende Aktivierung von SAPK/JNK and p38 Kinase untersuht den.这是唯一的一次盛宴，而不是一次又一次的降温。蛋白酪氨酸酶。Auüerdem soll die Frage beantwortet，ob gentoxische noxen Induzierte DNA-Schäden and deren Prozessierung die Aktifität von SAPK/JNK，p38 Kinase and NF-kB beefluussen.

Das Ausmaß der Gentoxizität/Zytotoxizität DNA-schädigender Verbindungen wird u.a. durch induzierbare zelluläre Stress-Antworten bestimmt. Diese werden z.T. innerhalb weniger Minuten nach Exposition von Zellen DNA-schadensabhängig oder DNA-schadensunabhängig aktiviert und beeinflussen Genexpression, Zellzyklusprogression und Apoptose. Im Mittelpunkt DNA-schadensunabhängiger früher Stress-Reaktionen steht die Aktivierung membranständiger Rezeptoren und nachfolgende Rho-abhängige Stimulation Stress-aktivierbarer Proteinkinasen (z.B. SAPK/JNK, p38 Kinase). Demgegenüber führen durch gentoxische Noxen induzierte DNA-Schäden, insbesondere DNA-Doppelstrangbrüche, zur Aktivierung einer anderen Gruppe von Proteinkinasen (z.B. ATM-, ATR- und DNA-Proteinkinase). Im Rahmen des zur Förderung beantragten Projektes soll die Wirkung äquitoxischer Konzentrationen verschiedener Mutagene/Kanzerogene auf Rho-Effektor-Kopplungen und nachfolgende Aktivierung von SAPK/JNK und p38 Kinase untersucht werden. Es soll festgestellt werden, ob das Fehlen membranärer Rezeptoren (u.a. HER-2/neu) die Aktivierbarkeit der o.g. Proteinkinasen beeinflusst. Außerdem soll die Frage beantwortet werden, ob durch gentoxische Noxen induzierte DNA-Schäden und deren Prozessierung die Aktivität von SAPK/JNK, p38 Kinase und NF-kB beeinflussen.