Rolle der Komponenten des fibrinolytischen System uPA/uPAR in glomerulären Erkrankungen
Rolle der Komponenten des fibrinolytischen System uPA/uPAR in glomerulären Erkrankungen
批准号:
5425262
负责人:
Dr. Nelli Shushakova
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2004
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2003-12-31 至 2006-12-31
中文摘要
这是一种新的治疗方法,可用于治疗肾小球疾病。中原(MC)的功能是集中的,但不同的是,它们的增殖、迁移、增殖、迁移、免疫反应和前炎性反应都发生了变化。Leider sind de molekulären机械师的产品并不适用于该产品。UPA和DASS纤溶系统,UPA和UPAR,以及增殖和迁移的调控。Wir Weisen nach,dass upa eine eine erhöhte在den MC Induziert and zu einer erhöhten C5a-ABHänGigen Freisetzung des MCP-1 füHRT中表达DES过敏性毒素C5aKomplementrezeptor。在免疫系统调节剂和免疫调节剂的控制下,免疫调节剂和免疫调节剂在肾组织中受到损害。DAS ZIELL DES PROJEKTES:DAS ZIELL DES PROJEKETES,DIE MOLEKULEKULEN AND MOLEKULEKULER AND DEM MOLEKULECTIANS DEM INTERTHING ZWISHEN DEM纤溶系统和DEM免疫系统BE NERERERER KRANKUNGen AFZUKL LARREN。我不知道该怎么做,新的治疗方法是什么。
英文摘要
Dieser Antrag beschäftigt sich mit den molekularen Mechanismen der Pathogenese progressiver glomeruliassoziierter Nierenerkrankungen und ist auf die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze gerichtet. Die geänderten Funktionen der Mesangialzellen (MC) sind die zentrale Ursache für den Verlust der glomerulären Funktion, vermutlich aufgrund ihrer erhöhten Proliferation, Migration, Ablagerung der Matrixproteine und Freisetzung der proinflammatorischen Mediatoren. Leider sind die molekulären Mechanismen dieser Prozesse noch nicht aufgeklärt. Unsere jüngsten Studien zeigen, dass das fibrinolytische System, nämlich die Serinprotease Urokinase (uPA) und deren spezifischer Rezeptor (uPAR), bei der Regulation der Proliferation und Migration der MC eine wichtige Rolle spielt. Wir weisen nach, dass uPA eine erhöhte Expression des Anaphylatoxin C5aKomplementrezeptors in den MC induziert und zu einer erhöhten C5a-abhängigen Freisetzung des MCP-1 führt. Diese Befunde demonstrieren, dass uPA in den MC durch Kontrolle der immunkompetenten Rezeptoren als Modulator der Immunreaktionen dient und implizieren damit eine neue Rolle für uPA in glomerulären Erkrankungen. Das Ziel des Projektes ist es, die molekulären Mechanismen dieses "cross-talk" zwischen dem fibrinolytischen System und dem Immunsystem bei Nierenerkrankungen aufzuklären. Diese neuen Erkenntnisse können helfen, neue therapeutische Ansatzpunkte zu gewinnen.
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