Die Rolle der Thrombozyten bei der Entwicklung einer mikrovaskulären Permeabilitätsstörung in der Lunge

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Die Ausbildung eines Lungenödems verbunden mit einer schweren Funktionseinschränkung im Sinne einer Gasaustauschstörung, wie z.B beim Adult Repiratory Distress Syndrome (ARDS), stellt in der Intensivmedizin nach wie vor ein großes Problem dar, da eine kausale Therapie bislang nicht bekannt ist. Im Rahmen des Projektes soll untersucht werden, ob Thrombozyten durch Ligation von Adhäsionsmolekülen, wie P-Selektin und avß3-Rezeptor, oder durch Freisetzung von Mediatoren, wie vascular endothelial derived factor oder heparin binding protein, während einer Thrombozyten/Endothelzell-Interaktion eine mikrovaskuläre Hyperpermeabilität hervorrufen können. Des weiteren sollen die damit in Verbindung stehenden Signaltransduktionskaskaden weiter aufgeklärt werden. Zur Beantwortung dieser Fragen soll das Modell der isoliert perfundierten Mäuselunge durch Kombination mit Videofluoreszenzmikroskopie so weiterentwickelt werden, dass erstmals die Thrombozyten/Endothelzell-Interaktion in eine direkte örtliche und zeitliche Beziehung zur zellulären Signaltransduktion und mikrovaskulären Hyperpermeabilität gesetzt werden kann.