Macrophage migration inhibitory factor (MIF) als Chemokin-artiger Mediator von Entzündungsprozessen bei der spontanen und akzelerierten Atherosklerose

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是Zytokin和Wit Wichtigen Wichtigen Funktionen和Zellulären免疫系统中的一种免疫因子。MIF是一种糖皮质激素拮抗剂。肾小球肾炎时肾小球周围炎症性肾炎是一种重要的中介物和时序。这是一件不可能发生的事。因此，Bisher在打字机的识别和MIF-Induzierte Signalprozesse，zu denen die Aktivierung des ERK1/2-map-Kinasewegs，die hemmung von P53 and die MIF/JAB1-Achse zählen，sind erst ansatzweise verstanden。这是一项新的工程，它为人类提供了更多的信息。MIF在动脉粥样硬化中的表达--L在动脉粥样硬化中的表达和表达绝地武士和他的兄弟姐妹在一起，他不知道该怎么做。我们在自发性和自发性动脉粥样硬化症的基础上进行了研究。我们从MIF-vermittelten-vermittelten Monozyenarrests aufgeklät den，währendüber分子生化分析仪，der Efluss von MIF von MIF-Protein-Aktivierung，der Efluss von MIF/JAB1-Komplexen auf die集成inaktivierung and deren Been Bedeuttelten für für‘s Rolle Athergenese krtäden Sollen.

Macrophage migration inhibitory factor (MIF) ist ein Zytokin mit wichtigen Funktionen bei der angeborenen und zellulären Immunität. MIF unterscheidet sich von anderen Zytokinen durch Eigenschaften wie katalytische und endokrine Aktivitäten und seine Funktion als Glucocorticoidantagonist. Aufgrund seiner inflammatorischen Potenz ist MIF ein pivotaler Mediator akuter und chronischer Entzündungsprozesse wie Septischer Schock oder Glomerulonephritis. Die molekulare Wirkweise von MIF ist erst unvollständig verstanden. So wurde bisher kein typischer Membranrezeptor identifiziert und MIF-induzierte Signalprozesse, zu denen die Aktivierung des ERK1/2-MAP-Kinasewegs, die Hemmung von p53 und die MIF/JAB1-Achse zählen, sind erst ansatzweise verstanden. Das Projekt behandelt die erst kürzlich erkannte Rolle von MIF als Chemokin-artiger Faktor und Mediator der Atherogenese. MIF wurde in Atherosklerose-Läsionen gefunden und seine Expression und Komplexierung mit JAB1 korreliert mit der Atherogenese. Jedoch ist die funktionelle Bedeutung von MIF bei der Atherogenese noch unklar. Diese werden wir im Projekt in Mausmodellen der spontanen und akzelerierten Atherosklerose adressieren. Die mögliche Plaque-destabilisierende Wirkung von MIF soll u. a. durch mechanistische Untersuchung des MIF-vermittelten Monozytenarrests aufgeklät werden, während über molekular-biochemische Analysen Chemokin-artige Wirkmechanismen von MIF wie Gi-Protein-Aktivierung, der Einfluss von MIF/JAB1-Komplexen auf die Integrinaktivierung und deren Bedeutung für MIF`s Rolle bei der Atherogenese geklärt werden sollen.