Macrophage migration inhibitory factor (MIF) als Chemokin-artiger Mediator von Entzündungsprozessen bei der spontanen und akzelerierten Atherosklerose

巨噬细胞迁移抑制因子（Macrophage migration inhibitory factor， MIF），简称MIF，是指巨噬细胞迁移抑制因子（Macrophage migration inhibitory factor， MIF）。MIF unterscheidet sich von anderen Zytokinen durch Eigenschaften wie催化和内啡肽Aktivitäten和seine功能也糖皮质激素拮抗剂。慢性肾小球肾炎，肾小球肾炎，肾小球肾炎，肾小球肾炎，肾小球肾炎，肾小球肾炎。Die molecular wikweise von MIF ist erst unvollständig verstanden。因此，我们研究了双胞酮型膜受体识别和MIF-诱导信号通路，研究了ERK1/2-MAP-Kinasewegs，研究了Hemmung - p53和MIF/JAB1-Achse zählen，研究了MIF/JAB1-Achse。动脉粥样硬化的趋化因子触发因子及其调节因子。MIF在Atherosklerose-Läsionen gefunden和seine的表达和复合物中对动脉粥样硬化的影响。动脉粥样硬化的病理学分析。本文研究了动脉粥样硬化的自然成因及防治方法。Die mögliche斑块-不稳定isierende Wirkung von MIF soll u. durch mechanistische Untersuchung des MIF-vermittelten monozytenens aufgeklät werden， während ber分子-生物化学分析趋化因子-artige Wirkmechanismen von MIF- Gi-Protein-Aktivierung， der Einfluss von MIF/JAB1-Komplexen auf Die Integrinaktivierung and deren Bedeutung f<e:1> r MIF 's Rolle bei der atherogenesis geklärt werden sollen。

Macrophage migration inhibitory factor (MIF) ist ein Zytokin mit wichtigen Funktionen bei der angeborenen und zellulären Immunität. MIF unterscheidet sich von anderen Zytokinen durch Eigenschaften wie katalytische und endokrine Aktivitäten und seine Funktion als Glucocorticoidantagonist. Aufgrund seiner inflammatorischen Potenz ist MIF ein pivotaler Mediator akuter und chronischer Entzündungsprozesse wie Septischer Schock oder Glomerulonephritis. Die molekulare Wirkweise von MIF ist erst unvollständig verstanden. So wurde bisher kein typischer Membranrezeptor identifiziert und MIF-induzierte Signalprozesse, zu denen die Aktivierung des ERK1/2-MAP-Kinasewegs, die Hemmung von p53 und die MIF/JAB1-Achse zählen, sind erst ansatzweise verstanden. Das Projekt behandelt die erst kürzlich erkannte Rolle von MIF als Chemokin-artiger Faktor und Mediator der Atherogenese. MIF wurde in Atherosklerose-Läsionen gefunden und seine Expression und Komplexierung mit JAB1 korreliert mit der Atherogenese. Jedoch ist die funktionelle Bedeutung von MIF bei der Atherogenese noch unklar. Diese werden wir im Projekt in Mausmodellen der spontanen und akzelerierten Atherosklerose adressieren. Die mögliche Plaque-destabilisierende Wirkung von MIF soll u. a. durch mechanistische Untersuchung des MIF-vermittelten Monozytenarrests aufgeklät werden, während über molekular-biochemische Analysen Chemokin-artige Wirkmechanismen von MIF wie Gi-Protein-Aktivierung, der Einfluss von MIF/JAB1-Komplexen auf die Integrinaktivierung und deren Bedeutung für MIF`s Rolle bei der Atherogenese geklärt werden sollen.