Hypoxie und Epithel-Mesenchym-Transition bei der malignen Tumorprogression

这是一种新的入侵方式，也是一种新的方式。转录因子SIP1(Smad Interaction Protein 1，Smad Interaction Protein 1)通过抑制E-钙粘附素(E-cadherin，E-钙粘附素)介导上皮-间充质转化(EMT)。Kürzlich konnten wir erstmals体外Zeigen，dass CoCl2(Imitiert Hypoxie)zu einer erhöhten表达von SIP1和zu einer Herunterregierung von E-cadherin führt。我们被禁止，但在紧急情况下，他们的机械设备将会被入侵。迪齐勒：1)2.体外鉴定Von Hypoxie-Induzierbaren EMT-Regulatoren(U.A.SIP1，Snail，ZEP1)定义von Minimalen Promoterbereichen，die diesen Effekt vermitteln，3.)Nachweis dieser基因在胃肠低氧菌中的表达Krrelationder表达MIT组织病理学/Klinischen Daten，5.)封锁低氧环境下的移民/入侵，阻止他们的入侵。麻省理工学院的研究人员认为，这是一种低级的入侵和大规模的入侵。

Hypoxie erhöht das Invasions- und Metastasierungspotential von Tumorzellen duch weitgehend unbekannte Mechanismen. Der Transkriptionsfaktor SIP1 (smad interacting protein 1) spielt eine wesentliche Rolle bei der Epithel-MesenchymTransition (EMT) durch direkte Hemmung des Invasionssuppressors E-cadherin. Kürzlich konnten wir erstmals in vitro zeigen, dass CoCl2 (imitiert Hypoxie) zu einer erhöhten Expression von SIP1 und zu einer Herunterregulierung von E-cadherin führt. Wir vermuten, dass Hypoxie über EMT-Regulationsmechanismen die Tumorzellinvasion fördert. Die Ziele unserer Studie sind daher: 1.) Identifizierung von Hypoxie-induzierbaren EMT-Regulatoren (u.a. SIP1, Snail, ZEP1) in vitro, 2.) Definition von minimalen Promoterbereichen, die diesen Effekt vermitteln, 3.) Expressions-Nachweis dieser Gene in hypoxischen Arealen von Tumoren des Gastrointestinaltraktes, 4.) Korrelation der Expression mit histopathologischen/klinischen Daten, 5.) Blockade der Hypoxie-vermittelten Migration/Invasion durch Hemmung kritischer EMT-Regulatoren. Mit unserer Studie können die molekularen Mechanismen der Hypoxie-vermittelten Invasion und Metastasierung besser verstanden werden.