Hypoxie und Epithel-Mesenchym-Transition bei der malignen Tumorprogression

Hypoxie erhöht与肿瘤侵袭和转移潜能的关系。SIP1 （smad相互作用蛋白1）转录因子在细胞上皮-间质转化（EMT）中起着重要的作用，它直接影响免疫系统的侵袭抑制因子e -钙粘蛋白。k<s:1> rzlich konnet [j] .体外zeigen， dass CoCl2 (imitiert Hypoxie) zeiner erhöhten SIP1和zeiner herunterreglierung von E-cadherin fhrt的表达。Wir vermuten， dass Hypoxie：肿瘤侵袭的emt调控机制fördert。1.学生的学习能力。体外鉴定低氧-吲酞酸钠emt调控因子（u.a SIP1, Snail, ZEP1）， 2。[3] .定义极小化的促动因子。[4] nachweis基因在胃肠肿瘤组织中的表达[j]。组织病理学表达的相关性[j] .中华医学会医学杂志，2014。低氧线虫迁移/入侵的阻断及Hemmung - kritischer emt调控。麻省理工学院研究：können低氧真菌侵袭和转移的分子机制。

Hypoxie erhöht das Invasions- und Metastasierungspotential von Tumorzellen duch weitgehend unbekannte Mechanismen. Der Transkriptionsfaktor SIP1 (smad interacting protein 1) spielt eine wesentliche Rolle bei der Epithel-MesenchymTransition (EMT) durch direkte Hemmung des Invasionssuppressors E-cadherin. Kürzlich konnten wir erstmals in vitro zeigen, dass CoCl2 (imitiert Hypoxie) zu einer erhöhten Expression von SIP1 und zu einer Herunterregulierung von E-cadherin führt. Wir vermuten, dass Hypoxie über EMT-Regulationsmechanismen die Tumorzellinvasion fördert. Die Ziele unserer Studie sind daher: 1.) Identifizierung von Hypoxie-induzierbaren EMT-Regulatoren (u.a. SIP1, Snail, ZEP1) in vitro, 2.) Definition von minimalen Promoterbereichen, die diesen Effekt vermitteln, 3.) Expressions-Nachweis dieser Gene in hypoxischen Arealen von Tumoren des Gastrointestinaltraktes, 4.) Korrelation der Expression mit histopathologischen/klinischen Daten, 5.) Blockade der Hypoxie-vermittelten Migration/Invasion durch Hemmung kritischer EMT-Regulatoren. Mit unserer Studie können die molekularen Mechanismen der Hypoxie-vermittelten Invasion und Metastasierung besser verstanden werden.