Die Rolle des Interferon-y bei der Kontrolle chemischer Karzinogenese

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Kürzlich wurde die Burnet'sche Idee der Immunüberwachung für chemisch-induzierte oder spontane Tumore wieder aufgegriffen. Sie besagt, daß T-Zellen spontan Tumore erkennen und eliminieren können. Dieses 'Revival' beruhte in erster Linie auf Experimenten, die zeigten, daß Mäuse mit verschiedenen T-Zelldefekten, Zelllyse-Defizienz (Perforin) oder Interferon-g-Rezeptor (IFNgR)-Defizienz eine erhöhte Suszeptibilität gegenüber dem chemischen Karzinogen Methylcholanthren (MCA) haben. Im Gegensatz dazu haben wir gefunden, daß der IFNgR-unterstützte protektive Mechanismus in einer Gewebereparatur- bzw. Verkapselungsantwort gegenüber MCA besteht. T-Zell- oder Perforin-Defizienz erhöhte die durch MCA induzierte Tumorinzidenz in unseren Experimenten nicht. D.h. sowohl in Bezug auf die Interpretation des IFNgR-abhängigen protektiven Mechanismus als auch in Bezug auf die Frage der T-Zell-Beteiligung gibt es erhebliche Diskrepanzen. Unsere Vermutung, die wir hier überprüfen wollen, ist, daß systematisch erhöhtes IFNg, etwa als Reaktion auf gut-tolerierte endemische Flora, zur protektiven Antwort gegenüber dem chemischen Karzinogen beiträgt. Weitere Experimente sollen die Frage beantworten, ob das Ziel der protektiven Antwort das Karzinogen oder (prä)maligne Zellen sind.