Die Rolle des Interferon-y bei der Kontrolle chemischer Karzinogenese

干扰素-γ在控制化学致癌作用中的作用

• 批准号: 5432782
• 负责人: Professor Dr. Thomas Blankenstein
• 金额: --
• 依托单位: Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) in der Helmholtz-Gemeinschaft
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2004
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2003-12-31 至 2007-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/5432782?language=en
• 关键词: Die; Rolle; des; Interferon; bei

Kürzlich wurde die Burnet'sche Idee der Immunüberwachung für chemisch-induzierte oder spontane Tumore wieder aufgegriffen. Sie besagt, daß T-Zellen spontan Tumore erkennen und eliminieren können. Dieses 'Revival' beruhte in erster Linie auf Experimenten, die zeigten, daß Mäuse mit verschiedenen T-Zelldefekten, Zelllyse-Defizienz (Perforin) oder Interferon-g-Rezeptor (IFNgR)-Defizienz eine erhöhte Suszeptibilität gegenüber dem chemischen Karzinogen Methylcholanthren (MCA) haben. Im Gegensatz dazu haben wir gefunden, daß der IFNgR-unterstützte protektive Mechanismus in einer Gewebereparatur- bzw. Verkapselungsantwort gegenüber MCA besteht. T-Zell- oder Perforin-Defizienz erhöhte die durch MCA induzierte Tumorinzidenz in unseren Experimenten nicht. D.h. sowohl in Bezug auf die Interpretation des IFNgR-abhängigen protektiven Mechanismus als auch in Bezug auf die Frage der T-Zell-Beteiligung gibt es erhebliche Diskrepanzen. Unsere Vermutung, die wir hier überprüfen wollen, ist, daß systematisch erhöhtes IFNg, etwa als Reaktion auf gut-tolerierte endemische Flora, zur protektiven Antwort gegenüber dem chemischen Karzinogen beiträgt. Weitere Experimente sollen die Frage beantworten, ob das Ziel der protektiven Antwort das Karzinogen oder (prä)maligne Zellen sind.

Kürzlich wurde die Burnet'sche idee der Immunüberwachung für chemisch-induzierte order spontane Tumore wieder aufgegriffen. Sie besagt, daß T-Zellen spontan Tumore erkennen und Eliminieren können.早期的“复兴”实验、实验、测试、T-Zelldefekten、Zelllyse-Defizienz（穿孔素）或干扰素-g-受体（IFNgR）-Defizienz eine erhöhte Suszeptibilität gegenüber化学卡尔津根 甲基胆蒽 (MCA) 哈本。 Im Gegensatz dazu haben wir gefunden, daß der IFNgR-unterstützte protektive Mechanismus in einer Gewebereparatur- bzw. Verkapselungsantwort gegenüber MCA besteht。 T-Zelloder Perforin-Defizienz erhöhte die durch MCA induzierte Tumorinzidenz in unseren Experimenten nicht。 D.h. Sowohl in Bezug auf die Interpretation des IFNgR-abhängigen protektiven Mechanismus is auch in Bezug auf die Frage der T-Zell-Beteiligung gibt es erhebliche Diskrepanzen. Unsere Vermutung，die wir hier uberprüfen wollen，ist，daß systematisch erhöhtes IFNg，etwa als Reaktion auf gut-tolerierte endemische Flora，zur protektiven Antwort gegenüber dem chemischen Karzinogen beiträgt。 Weitere Experimente sollen die Frage beantworten, ob das Ziel der protektiven Antwort das Karzinogen oder (prä)maligne Zellen sind.