Biologische Funktionen des Proteinkinase A-Ankerproteins AKAP18

蛋白激酶A(A-KinaseankerProteine，AKAP-Proteine)和蛋白激酶A(ProteinKinase A，PKA)。他说：“这是一件很重要的事情，因为这是一件很重要的事情，因为这件事并没有发生。”我们的名字也是新的，不同的身份。在加压素的作用下，再吸收更多的水和更多的水。所有的事情都是这样做的，这是一项非常重要的计划。在索伦蛋白质对话中，已确定了合作伙伴的身份和特征。从细节上看，这是一件非常重要的事情，也就是说，这是一件非常重要的事情。Schlie？lich Sollen Niedermolekulare，膜透性Liganden身份，以及功能von AKAP18d模块。您的位置：我也知道>地区>德国和德国。AKAP-Proteine scheinen an einer Rehe von Camp-ABHängien Prozessen Wie der Vasoppressin-Vermittelten Wasserrück Resorption，der Renin-，H+-and Insulinsekretion Sowie der Herzmuskelkontraktion Beteiligt zu sein.Insipidus，Bluthochdruck，Magenulzera，糖尿病和Herzerkrankungen。Bislang stellen AKAP-Proteine keine Zielstrukturen für pharmaka dar.他说：“我不知道自己的身份，也不知道自己的作用是什么，也不知道怎么做才能降血压。

A-Kinaseankerproteine (AKAP-Proteine) verankern die Proteinkinase A (PKA) an zellulären Kompartimenten. Sie beschränken den Zugang der PKA zu den Substraten, die sich in ihrer unmittelbarer Nähe befinden, und ermöglichen dadurch den räumlich und zeitlich organisierten Ablauf von cAMP-abhängigen Signaltransduktionsvorgängen. Wir konnten AKAP18d als eine neue Spleißvariante von AKAP18 identifizieren. Experimentelle Befunde deuten darauf hin, dass AKAP18d bei der Vasopressin-vermittelten Wasserrückresorption sowie bei der Herzmuskelkontraktion eine Rolle spielt. Allerdings ist die genaue Funktion bei diesen Prozessen unklar und soll daher in dem beantragten Projekt untersucht werden. Insbesondere sollen Proteininteraktionspartner identifiziert und charakterisiert werden. Um die Funktion von AKAP18d im Detail zu verstehen, soll die 3D-Struktur von AKAP18d aufgeklärt werden. Schließlich sollen niedermolekulare, membranpermeable Liganden identifiziert werden, die die Funktion von AKAP18d modulieren. Diese Liganden sollen zur weiteren Aufklärung der zellulären Funktion von AKAP18d eingesetzt werden. AKAP-Proteine scheinen an einer Reihe von cAMP-abhängigen Prozessen wie der Vasopressin-vermittelten Wasserrückresorption, der Renin-, H+- und Insulinsekretion sowie der Herzmuskelkontraktion beteiligt zu sein. Störungen der genannten Prozesse verursachen nephrogenen Diabetes insipidus, Bluthochdruck, Magenulzera, Diabetes mellitus und Herzerkrankungen. Bislang stellen AKAP-Proteine keine Zielstrukturen für Pharmaka dar. Die Identifizierung von niedermolekularen Substanzen, die die Funktion von AKAP18d beeinflussen, könnte zu einer neuen Klasse von Pharmaka führen, die z. B. als Aquaretika oder Antihypertensiva wirken.