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水産養殖魚における高成長形質の分子機構の解明

水産養殖魚における高成長形質の分子機構の解明
阐明水产养殖鱼类高生长性状的分子机制
批准号:
17J10249
负责人:
岸本 謙太
金额:
$1.22万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份:
2017
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2017-04-26 至 2019-03-31

项目摘要

项目成果

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本研究の目的は、水産養殖魚における高成長形質の分子機構の解明であり、特にレプチン-メラノコルチン経路の抑制と高成長形質の関係に焦点を当て実験を進める。始めに、(I) 選抜育種によって獲得された高成長形質の分子基盤の解明を目的とする。次に、他水産魚種への展開を考慮に入れて、選抜育種が施行されていないトラフグにおいて、ゲノム編集による標的遺伝子破壊法を用いて (II) レプチン-メラノコルチン経路抑制による高成長形質付与の実証を目的とする。成果として、レプチン-メラノコルチン経路の遺伝子の受容体 (lepr, mc4r)を欠損させたトラフグ系統 (F1 ホモ接合体) の作出に成功した。正確な成長等の評価は大量生産が望める次世代 (F2)に実行予定であるが、先述のトラフグ品種 (F1) は文献に記載されている通常のトラフグよりも、高成長であることが観察されている。つまり、目的通りの高成長形質を付与できたことが明らかとなった。また、前年度に引き続き、この高成長系統において、摂食・代謝・成長に関与する組織 (脳、肝臓、筋肉) のトランスクリプトーム解析を行うことによって変動遺伝子を同定した。その後、遺伝子オントロジー解析、KEGGパスウェイ解析を行い、変動遺伝子のアノテーションを行なった。その結果、代謝に関わる因子、シグナル経路の変動が観察された。したがって、ゲノム編集による高成長品種は当該遺伝子破壊によって摂食が亢進し、同時に肝臓や筋肉といった抹消組織での代謝が亢進され、高成長形質を呈することが考えられる。
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