Regulator- und Effekormechanismen T-Zell-vermittelter Immunreaktionen gegen Neurone des ZNS

这些项目是对Fracenkomplexes的研究。在ZNS患者中，神经元感染的机制是自身免疫反应。我们已经建立了一个转基因小鼠模型，将卵清蛋白作为神经元的新自身抗原。因此，使用Δ ActA-卵清蛋白-表达的李斯特菌对ZNS中的白细胞浸润的感染可导致一种共济失调，一种高刺激性和一种震颤。本研究旨在通过建立明确的韦尔登模型，了解自身免疫性疾病对神经元的影响，就像临床和神经免疫学检查一样，并确定韦尔登的基本机制。这些研究不是神经免疫学的主要兴趣，而是与自身免疫反应韦尔登相关的神经源性疾病。

Ziel des Projektes ist die Untersuchung des Fragenkomplexes.über welche Mechanismen Infektionen gegen Neurone gerichteteAutoimmunreaktionen im ZNS triggern. Dazu haben wir ein transgenesMausmodell etabliert, in dem Ovalbumin als Neo-Autoantigenselektiv in Neuronen exprimiert wird. Vorversuche habengezeigt, daß die Infektion mit ΔActA-Ovalbumin-exprimierendenListerien zu einer Infiltration von Leukozyten in das ZNS führtund die Tiere eine Ataxie, eine erhöhte Irritabilität und einenTremor entwickeln. Im beantragten Projekt sollen in diesemtransgenen Tiermodell die Bedingungen definiert werden, unterdenen eine Infektion eine gegen Neurone gerichtete Autoimmunantwortinduzieren kann, wie sich diese klinisch und neuroimmunologischauswirkt, und die zugrundeliegenden Mechanismensollen identifiziert werden. Diese Untersuchungen sind nichtnur von prinzipiellem neuroimmunologischen Interesse, sondernauch von klinischer Relevanz für das Verständnis der Pathogenesevon Erkrankungen, bei denen Nervenzellen Zielzellen einerAutoimmunreaktion werden.