The mechanism of secondary pulmonary aspergillosis after viral infection

病毒感染后继发肺曲霉菌病的机制

基本信息

  • 批准号:
    22K08617
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.66万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2022
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2022-04-01 至 2025-03-31
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

本研究課題は、ウイルス感染後に起こる続発性の真菌症により重篤な症状を呈するメカニズムについて菌側の病原因子と宿主応答を中心に解析を進めるものである。インフルエンザウイルス感染後に続発する肺アスペルギルス症(Influenza-associated pulmonary aspergillosis : IAPA)においては初期に急激な炎症応答が誘導され、急性呼吸不全等の重篤な症状につながると考えられる。令和4年度はこの炎症応答を亢進させる菌側の病原成分について探索した。まずIAPA 群とAspergillusの単独感染群で肺胞洗浄液(BALF)の成分を解析したところ、Aspergillus由来のβグルカン(細胞壁成分の一種)濃度が肺内で上昇し高濃度のまま維持されていることがわかった。これはインフルエンザウイルス感染後のマウスにAspergillus由来の主な細胞壁成分(αグルカン/βグルカン/キチン/ガラクトマンナン)を投与した際にも、βグルカン投与群のみで重篤な症状が再現された。Aspergillus由来のβグルカンは主に宿主側のDECTIN1という受容体に結合し炎症性応答を亢進させることが知られている。そのためin vitro でDECTIN1欠損マウスから分取した肺胞マクロファージにIAPAのBALFを添加したところ野生型肺胞マクロファージからは多量の炎症性サイトカインの酸性が認められたのに対しDECTIN1欠損肺胞マクロファージからほとんど検出されなかった。また並行して生体内から取り出した肺胞マクロファージに精製したαグルカン/βグルカン/キチン/ガラクトマンナンを添加した実験でもβグルカン投与群でのみ炎症性サイトカインの多量な産生が認められた。よってAspergillus由来のβグルカンがIAPAの炎症応答を亢進させる主要な病原因子の一つであることが明らかになった。
This study aims to analyze the pathogenic factors and host response centers of fungal infection. Infenza-associated pulmonary aspergillosis (IAPA) is an early stage of acute inflammatory response induction, acute respiratory insufficiency and other severe symptoms. In order to explore the pathogenic components of bacteria in the fourth year, the inflammatory response was increased. The concentration of β-glucagon (a cell wall component), which is derived from Aspergillus, increased in the lungs due to the analysis of components of lung lavage fluid (BALF) from IAPA group and Aspergillus alone infection group. The main cell wall components (α/β) of Aspergillus origin after infection are injected into the body, and the symptoms of Aspergillus reappear after infection. Aspergillus origin β-glucagon is host DECTIN1 and receptor binding, inflammatory response is hyperactive, and so on. DECTIN1 is deficient in vitro, and IAPA's BALF is added to wild-type lung cells. Furthermore, the addition of α-glucagon/β-glucagon/agon/glucagon to the lung cells extracted from the body in parallel has resulted in the production of a large amount of inflammatory cytokines in the β-glucagon group. The origin of Aspergillus is related to the inflammatory response of IAPA.

项目成果

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