Posttranskriptionelle Kontrolle der Genexpression des bHLH-Transkriptionsfaktors Mash1
bHLH 转录因子 Mash1 基因表达的转录后控制
基本信息
- 批准号:59635408
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Research Grants
- 财政年份:2008
- 资助国家:德国
- 起止时间:2007-12-31 至 2013-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Der Transkriptionsfaktor Mash1 (mammalian achaete-scute homologue-1) ist für die Differenzierung von Nervenzellen notwendig. Abweichungen vom normalen Mash1 Expressionsniveau gelten als eine mögliche Ursache für das Wachstum maligner Tumoren des Nervensystems. Die molekularen Mechanismen der Mash1 Genexpression sind nahezu unbekannt. Eigene Vorarbeiten haben ergeben, dass die Expression von Mash1 auf den Ebenen der Translationseffizienz und mRNA-Stabilität reguliert wird. Als mögliche Kandidaten für die posttranskriptionelle Expressionskontrolle wurden eine bestimmte Spleissvariante des Wilmstumorproteins WT1 sowie FMRP (fragile X-mental retardation protein) identifiziert. Das WT1 Gen kodiert einen Tumorsuppressor, der u.a. für die normale Entwicklung des Urogenitalsystems und bestimmter neuronaler Gewebe (Retina, Riechepithel) erforderlich ist. Trinukleotid Wiederholungen (p(CGG)n) im FMRP kodierenden Gen, FMR-1, sind beim Menschen mit dem Fragilen X-Syndrom (FXS), einer häufigen Form der hereditären geistigen Retardierung, assoziiert. Es ist Ziel des Forschungsprojekts, die molekularen Mechanismen der posttranskriptionellen Expressionskontrolle von Mash1 zu analysieren und deren Bedeutung bei der neuronalen Differenzierung zu definieren.
转录因子Mash 1(mammalian achaete-scute homologue-1)不是神经元的差异。Abweichungen vom normalen Mash1 Expressionsniveau gelten als eine mögliche Ursache für das Wachstum maligner Tumoren des Nervensystems. Mash 1基因表达的分子机制并不明显。因此,Mash 1的表达对翻译和mRNA-Stabilität的稳定性具有调节作用。通过对脆性X-智力低下蛋白(FMRP)的鉴定,发现了一种最佳的野生型肿瘤蛋白WT 1的特异性变异。WT 1基因是一种肿瘤抑制基因。für die normale Entwicklung des Urogenitalsystems und bestimmter neuronaler Gewebe(Retina,Riechepithel)erforderlich ist. FMRP基因组中的三核细胞低分化(p(CGG)n),FMR-1,是一种具有脆性X综合征(FXS)的人类,一种遗传性先天性发育迟缓的新形式,与之相关。这是一个研究课题,旨在分析Mash 1的跨膜后表达控制的分子机制,并确定神经元差异。
项目成果
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