シナプス伝達・細胞内情報伝達系におよぼす活性酸素基消去機構の効果

活性氧自由基清除机制对突触传递及细胞内信息传递系统的影响

• 批准号: 08680849
• 负责人: 永田 豊
• 金额: $ 1.41万
• 依托单位: Fujita Health University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 1996
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1996 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-08680849/
• 关键词: 上頚部交感神経節(SCG); カルパコール(Carb); スーパーオキシド・ジスムターゼ(SOD); 一酸化窒素(NO); チトクローム C オキシダーゼ(CO); 一酸化窒素合成酵素(NOS); 節後神経切断(nxotomy)

生体から摘出後も適当な環境下でシナプス伝達機能を保持する白鼠上頚部交感神経節(SCG)を好気的条件でインキュベートしながら、コリン作動性アゴニストのカルバコール(Carb)を作用させ刺激した後、SCG内で発生する活性酸素基消去に関与する酵素群の活性を調べた。(1)活性酸素基(O_2^-)消去に働くスーパーオキシド・ジスムターゼ(SOD)活性は、Carb刺激30分後にSCG内で著明(約65%)に増大したが、細胞内情報伝達分子として働く一酸化窒素(NO)合成酵素(NOS)阻害剤(L-NMMA)添加で抑制された。(2)SODにより生成されたH_2O_2を処理し無毒化するグルタチオン過酸化酵素(GSHPx)は、Carb添加後30分でSCG内で明瞭(約25%)に増加したが、この変化はやはりNOS阻害剤で元のレベルに回復した。(3)好気的エネルギー産生系電子伝達鎖上の複合酵素IV(チトクローム C オキシダーゼ;CO)活性は、Carb添加刺激後SCG内で急激に低下し、10分後には最初の値の70%に達したが、この減少はNOS阻害剤添加により回復した。(4)Carb刺激によるSCG内のSOD、GSHPx活性値の増大とCO活性の低下は、節後神経切断(axotomy)1週間後でニューロンが変性・脱落したSCGでは消失したことから、グリアではなくニューロンが反応していることが明らかとなった。以上の実験成績は、NOS阻害剤がCarb刺激効果を抑制することから、SCG内でシナプス伝達に伴う活性酸素基を処理して細胞保護作用機構に、NO分子が細胞内情報伝達系として働いている可能性が強く示唆された。

After the body is removed, the function of the human body can be maintained under appropriate conditions and the white mouse can be removed. The conditions for the good performance of the Sympathetic God Festival (SCG) are as follows:ンACTIVITY アゴニストのカルバコール(Carb) を Effect させstimulationした, The active acid group in SCG is eliminated and the activity of the enzyme group is adjusted. (1) The active acid group (O_2^-) eliminates the activity of SOD (SOD), and it is not visible in SCG after 30 minutes of Carb stimulation ( Approximately 65%) is added to increase the amount of intracellular information and inhibit the production of intracellular information molecules, such as monooxynitrin (NO) synthesis enzyme (NOS) inhibitor (L-NMMA). (2) SOD により generated H_2O_2を treatment し non-toxic するグルタチオン peracidifying enzyme (GSHPx) は, Carb 30 minutes after the addition, it is clear (approximately 25%) in the SCG that the にincrease and the したが, the この変化はやはりNOS hinder the で元のレベルにした. (3) The good エネルギー production system electron 伝达 locks the complex enzyme IV (チトクローム Cオキシダーゼ; CO) activity, Carb added stimulation, rapid stimulation in the SCG, decreased, 10 minutes After the original 70% of the initial にしたが, the このreduce the NOS blocker and add the によりrepair した. (4) Carb stimulates SOD and GSHPx activity in SCG, increases CO activity and decreases CO activity, and post-holiday axotomy for 1 week After the period of time でニューロンが変性・shedding したSCG では disappear したことから、グリアではなくニューロンが濜していることが明らかとなった. The above-mentioned results are as follows: NOS blocker and carb stimulation effect are suppressed, and SCG intra-SCG activity is suppressed Acid radicals are responsible for the cell protection mechanism, and the NO molecules are responsible for the intracellular information and the potential for strong communication.

项目成果

Ando,Nagata,Yamauchi etal.: "Induction of tissue transglutaminase in rat superior cervical sympathetic・・・" Neuroscience Research. 24. 357-362 (1996)

Ando、Nagata、Yamauchi 等人：“大鼠颈上交感神经中组织转谷氨酰胺酶的诱导……”神经科学研究。24. 357-362 (1996)

山内、安藤、藤田、永田: "Carbachol刺激による白鼠上頚交感神経節内一酸化窒素依存性glutathione・・・" 藤田学園医学会誌. 20(2). 289-293 (1996)

Yamauchi，Ando，Fujita，Nagata：“白鼠颈上交感神经节中一氧化氮依赖性谷胱甘肽的卡巴胆碱刺激......”Fujita Gakuen Medical Society Journal 20（2）289-293（1996）。

國井、田丸、Dekker-Ohno、永田他: "遺伝的運動障害ラットの脳内各部位内ドーパミン、セロトニンならびに・・・" 藤田学園医学会誌. 20(2). 203-209 (1996)

Kunii、Tamaru、Dekker-Ohno、Nagata 等人：“患有遗传性运动障碍的大鼠的各个大脑区域中的多巴胺、血清素和……”Fujita Gakuen Medical Society Journal 20(2) (1996)。

Okaniwa,Okuyama,Nagata etal.: "A high linoleata and a high α-linoleate diet induced changes in learning・・・" Biological and Pharmacological Bulletin. 19. 536-540 (1996)

Okaniwa、Okuyama、Nagata 等人：“高亚油酸和高 α-亚油酸饮食诱发学习变化……”生物和药理学公报 19. 536-540 (1996)。

山内、安藤、藤田、永田: "Carbachol刺激による白鼠上頚交感神経節内一酸化窒素依存性cytochrome coxidase・・・" 藤田学園医学会誌. 20(1). 87-93 (1996)

Yamauchi，Ando，Fujita，Nagata：“卡巴胆碱对上颈交感神经节中一氧化氮依赖性细胞色素氧化酶的刺激......”Fujita Gakuen Medical Society Journal 20（1）。