Die funktionelle Rolle von CTGF, BMP7 und TGF-beta-2 in der Pathogenese des primären Offenwinkelglaukoms

Der größte Risikofaktor f<e:1> r den Tod retinaler Ganglienzellen bem primären Offenwinkelglaukom ist ein zu hoher augeninendruck, hervorgerufen durch einen erhöhten Abflusswiderstand fr das Kammerwasser in Trabekelwerk。模具过滤des Kammerwassers和蜂群流入durch Die extrazelluläre Matrix sowie Die Kontraktilität der Trabekelwerkzellen， fbr Die der RhoA/ROCK Signalweg和das Aktin-Zytoskelett eine wesentliche Rolle spielen。Der Umsatz von extrazellulärer Matrix und die Kontraktilität in Trabekelwerk werden modulliert durch den结缔组织生长因子（CTGF）， Der bei Überexpression in Offenwinkelglaukom im Mausauge hervorruft。Wir werden den Phänotyp der von ungenerierten Glaukom-Mäuse bis in ihr hohes Alter weiter characterterisieren and untersuchen, wiler durch eine Trabekelwerk-spezifische Defizienz des RhoA/ROCK Signalwegs beinflist wind。通过数据分析，我们得到了CTGF - durch zellulären Trabekelwerk中的应力规律曲线和Trabekelwerk中的应力规律曲线和Trabekelwerk中的应力曲线höherem。Um die Bedeutung von CTGF f<e:1> r das normale Trabekelwerk zu studieren， werden wir Mäuse mit einer条件Defizienz von CTGF m Trabekelwerk genereren and characterterisieren。用微阵列分析技术鉴定CTGF调控基因的表达与表达，研究了CTGF调控基因的表达与表达。

Der größte Risikofaktor für den Tod retinaler Ganglienzellen beim primären Offenwinkelglaukom ist ein zu hoher Augeninnendruck, hervorgerufen durch einen erhöhten Abflusswiderstand für das Kammerwasser im Trabekelwerk. Die Filtration des Kammerwassers wird beeinflusst durch die extrazelluläre Matrix sowie die Kontraktilität der Trabekelwerkzellen, für die der RhoA/ROCK Signalweg und das Aktin-Zytoskelett eine wesentliche Rolle spielen. Der Umsatz von extrazellulärer Matrix und die Kontraktilität im Trabekelwerk werden moduliert durch den Connective Tissue Growth Factor (CTGF), der bei Überexpression ein Offenwinkelglaukom im Mausauge hervorruft. Wir werden den Phänotyp der von uns generierten Glaukom-Mäuse bis in ihr hohes Alter weiter charakterisieren und untersuchen, wie er durch eine Trabekelwerk-spezifische Defizienz des RhoA/ROCK Signalwegs beeinflusst wird. Wir werden analysieren, ob CTGF durch zellulären Stress im Trabekelwerk reguliert wird und ob mit höherem Alter das Trabekelwerk empfindlicher auf CTGF reagiert. Um die Bedeutung von CTGF für das normale Trabekelwerk zu studieren, werden wir Mäuse mit einer konditionellen Defizienz von CTGF im Trabekelwerk generieren und charakterisieren. Zur detaillierten Identifikation der von CTGF regulierten Gene werden wir Microarray-Analysen mit mRNA aus von uns entwickelten Trabekelwerkzelllinien mit CTGF-Überexpression oder Knockdown durchführen.