Molekulare Mechanismen für die Interaktion zwischen CEACAM1 und VEGFR-3 /Prox1 in Lymphendothelzellen
Molekulare Mechanismen für die Interaktion zwischen CEACAM1 und VEGFR-3 /Prox1 in Lymphendothelzellen
批准号:
87877163
负责人:
Professorin Dr. Leticia Oliveira-Ferrer
金额:
$0.0万
依托单位国家:
德国
项目类别:
Research Grants
财政年份:
2008
资助国家:
德国
项目状态:
已结题
起止时间:
2007-12-31 至 2011-12-31
中文摘要
肿瘤生长与转移学研究:肿瘤生长与转移学研究:肿瘤生长与转移学研究:肿瘤生长与转移学研究:Lymphgefäße aus bereits existtierenden Lymphgefäßen(淋巴管增生)。癌胚抗原相关细胞粘附分子-1 (CEACAM1)在der淋巴管增生中的作用während der Reprogrammierung von Blutgefäßendothelzellen (BEC) zu Lymphendothelzellen (LEC) zeigen。研究结果表明,在研究过程中,研究人员采用ceacam1 - interinterintertionen Prox1和VEFR-3进行了研究。[2]张志强,王志强,王志强,等。[j] .浙江大学学报(自然科学版):Aufklärung . ceacam1与VEGFR-3相互作用的分子机制。A) die potentielle Regulation von CEACAM1 durch den transcriptionsaktor Prox1在ECs中,B) die Rolle von CEACAM1- signaling bei der Regulation der Prox1-Aktivität在ECs中,C) der efficher von CEACAM1 Präsenz/ absent and der VEGFR3-induzierten signalaskade and D) die potentielle直接相互作用zwischen CEACAM1和VEGFR3 mittels co - lockalisierung mit immunofluorescence and co - immunoprezippations等分析。研究结果表明:小鼠体内淋巴管生成模型的相互作用。在肿瘤淋巴管生成的调控中,在肿瘤治疗中的新视角eröffnen könnten。
英文摘要
Eine wichtige Voraussetzung für Tumorwachstum und Metastasierung ist die Bildung neuer Lymphgefäße aus bereits existierenden Lymphgefäßen (Lymphangiogenese). Unsere kürzlich publizierten Ergebnisse konnten eine potentielle Rolle von carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule-1 (CEACAM1) in der Lymphangiogenese aber auch während der Reprogrammierung von Blutgefäßendothelzellen (BEC) zu Lymphendothelzellen (LEC) zeigen. Diese Daten weisen darauf hin, dass CEACAM1-Interaktionen mit Prox1 und VEFR-3 eine entscheidende Rolle bei dem oben genannten Prozess spielen. Das Ziel dieses Projektes ist daher die Aufklärung der molekularen Mechanismen von CEACAM1-Interaktion mit Prox1 und VEGFR-3. Hierzu wird A) die potentielle Regulation von CEACAM1 durch den Transkriptionsfaktor Prox1 in ECs, B) die Rolle von CEACAM1-Signaling bei der Regulierung der Prox1-Aktivität in LECs, C) der Effekt von CEACAM1 Präsenz/Absenz an der VEGFR3-induzierten Signalkaskade und D) die potentielle direkte Interaktion zwischen CEACAM1 und VEGFR3 mittels Co-Lokalisierung mit Immunfluoreszenz und Co-Immunprezipitationsversuche analysiert. Außerdem wird die Relevanz dieser Interaktionen durch ein in vivo-Lymphangiogenese-Modell untersucht. Aus diesen Analysen erhoffen wir uns neue Erkenntnisse hinsichtlich der Bedeutung von CEACAM1 in der Regulation der Tumorlymphangiogenese, die neue Perspektiven in der Tumortherapie eröffnen könnten.
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