Bedeutung von C-Peptid für die Intimaproliferation und Restenoseentstehung

外周胰岛素抵抗和糖尿病2型糖尿病患者的发病原因：erhöhtes Risiko f<e:1>、动脉粥样硬化、动脉粥样硬化、动脉粥样硬化、动脉粥样硬化、血管再狭窄。Bei dien Patienten sich temporär erhöhte Spiegel des proinsulin - spalts products C-Peptid。Neuere Arbeiten legen nahe, dass C-Peptid <s:1> ber - rekrutiung von entz<e:1> ndungszellen in die Gefäßwand eine kausale Bedeutung in der atherogenesis hahn könnte。Eigene Daten der letzten Förderperiode konnten darber hinaus in frhen arteriosklererotischen Läsionen diabetischer Individuen Kolokalisation von C-Peptid mit glatten Gefäßmuskelzellen der Media zeigen und dass C-Peptid in vitro die Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen induziert。研究进展：c -肽效应研究进展与进展erhöhten与koronar干预研究进展könnte。在大鼠血管损伤模型B6.129中，研究了erhöhte C-Peptidspiegel die reenenseentstehung和增殖glatter Muskelzellen在体内的诱导作用。Ferner soll in vaskulären Zellen die Rolle new gefundener, puativer interaktionpartner von C-Peptid charakterisiert werden, so den die C-Peptidwirkung vermittelnden Rezeptor in diesen Zellen zu identifizien。

Patienten mit peripherer Insulinresistenz und Diabetes mellitus Typ 2 haben ein erhöhtes Risiko für die Entstehung einer Arteriosklerose und für die Bildung einer Restenose nach Koronarintervention. Bei diesen Patienten finden sich temporär erhöhte Spiegel des Proinsulin-Spaltproduktes C-Peptid. Neuere Arbeiten legen nahe, dass C-Peptid über eine Rekrutierung von Entzündungszellen in die Gefäßwand eine kausale Bedeutung in der Atherogenese haben könnte. Eigene Daten der letzten Förderperiode konnten darüber hinaus in frühen arteriosklerotischen Läsionen diabetischer Individuen eine Kolokalisation von C-Peptid mit glatten Gefäßmuskelzellen der Media zeigen und dass C-Peptid in vitro die Proliferation glatter Gefäßmuskelzellen induziert. Das vorliegende Projekt soll der Frage nachgehen, inwieweit ein derartiger C-Peptid-Effekt zu einem erhöhten Restenoserisiko nach Koronarintervention beitragen könnte. Im vascular injury Modell der B6.129 Maus soll untersucht werden, ob erhöhte C-Peptidspiegel die Restenoseentstehung und Proliferation glatter Muskelzellen in vivo induzieren. Ferner soll in vaskulären Zellen die Rolle neu gefundener, putativer Interaktionspartner von C-Peptid charakterisiert werden, um so den die C-Peptidwirkung vermittelnden Rezeptor in diesen Zellen zu identifizieren.