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Elucidation of the fibrosis-inducing effects of quinolinic acid and search for food ingredients that protect the body from fibrosis

阐明喹啉酸的纤维化诱导作用并寻找保护身体免受纤维化的食品成分

基本信息

批准号：
22K11716
负责人：
小林謙一
金额：
$ 2.58万
依托单位：
Notre Dame Seishin University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-04-01 至 2025-03-31
项目状态：
未结题

项目摘要

今年度は、非アルコール性脂肪肝（NASH）モデルマウスの各組織における線維化およびその関連因子に及ぼす影響の検討について中心に研究を遂行した。一般的な炎症状態を引き起こす病態モデルである高脂肪・高コレステロール・高フルクトース飼料（GAN飼料）誘導性非アルコール性脂肪肝（NASH）モデルマウスを作製（14週間飼養）し、膵臓・肺・心臓組織を用いて、線維化およびトリプトファン代謝に及ぼす影響について検討を行った。その結果、GAN飼料群では、対照群と比べて、顕著な体重増加や脂肪重量の顕著な上昇が認められ、肥満状態にあると判断した。次に肺や心臓については、線維化に顕著な影響は認められなかった。その上で，血清を用いた生化学的解析を行った結果、血中アミラーゼ値がGAN群で有意に上昇し、膵炎を起こしている可能性が示唆された。そこで、膵線維化を呈している可能性を調べる目的で、膵臓での定量的PCRを行った結果、αSMAとCol1a1の有意な増加が認められ、膵線維化が惹起されている可能性が示唆された。興味深いことに、キヌレニン代謝経路の各酵素遺伝子がGAN群の膵組織で軒並み増加していることが示された。以上の結果より、非アルコール性脂肪肝疾患と非アルコール性脂肪膵疾患（NAFPD）とは密接に関連している可能性が示唆された。

Our は, non アルコール fatty liver (NASH) モデルマウスの organizations における line dimensions およびその masato even factors に and ぼす influence の beg に検ついに research をて center carries out した. General state of inflammation なを lead き up こす pathological モデルである high adipose, high コレステロール · high フルクトース feed (GAN feed) induced the アルコール fatty liver (NASH) モデルマウスを cropping (raise) between 14 weeks し is crucial, crucial Cui, lungs, heart tissue を with いて, line d およびトリプトファンに and metabolism Youdaoplaceholder0 affects にて検て検 to を line った. その results, GAN feed group では, according to the group of seaborne と than べて, 顕な weight raised with や fat weight の顕 through なが recognize められ, fat against state にあると judgment した. The に lung や heart ににてて, and the wire-dimensionalization に顕な affect な recognition められなてった. そので, serum をいた line of biochemistry analytic をった results, blood アミラーゼ numerical が GAN group で intentionally に rise し, Cui inflammation をこしていがる possibility in stopping された. そこで, Cui line d を show している possibility を adjustable べる purpose で, crucial Cui での quantitative PCR line をった results, alpha SMA と Col1a1 の intentionally な raised plus が recognize められ, Cui line d が provoked されていがる possibility in stopping された. Fun deep いことに, キヌレニン metabolic 経 way の each enzyme heritage 伝 son が GAN group の Cui organization で hin and み raised していることが shown された. の above results より, non アルコーとル fatty liver disease than アルコール sex adipose Cui disorders (NAFPD) とは contact に masato even していがる possibility in stopping された.