Cytokine Regulation of Photoreceptor Gene Expression
光感受器基因表达的细胞因子调节
基本信息
- 批准号:7033277
- 负责人:
- 金额:$ 29.11万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2006
- 资助国家:美国
- 起止时间:2006-02-02 至 2010-01-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
DESCRIPTION (provided by applicant): Neurological cytokines have shown tremendous therapeutic potential for preventing or delaying blindness. Several of these cytokines stimulate the receptor gp130. Stimulation with either leukemia inhibitory factor (LIF) or ciliary neurotrophic factor (CNTF) has three profound effects on retinal cells: inhibition of differentiation; neuroprotection from retinal degeneration; and reduced light response of photoreceptors. Despite the interest in these effects, little is known about the role of gp130 in normal retinal development or its role in preventing photoreceptor death. In this study we will use tissue specific inactivation of gp130 to address three important questions. 1. What is the role gp130 in normal differentiation of the retina? 2. Is gp130 expression in photoreceptors or Muller cells responsible for neuroprotection and function loss? 3. Is the PI3K/Akt pathway responsible for gp130 induced neuroprotection?
描述(由申请人提供):神经细胞因子已显示出预防或延迟失明的巨大治疗潜力。这些细胞因子中的几种刺激受体gp 130。用白血病抑制因子(LIF)或睫状神经营养因子(CNTF)刺激对视网膜细胞具有三种深远的影响:抑制分化;防止视网膜变性的神经保护;以及减少光感受器的光反应。尽管对这些作用感兴趣,但对gp 130在正常视网膜发育中的作用或其在防止感光细胞死亡中的作用知之甚少。在这项研究中,我们将使用gp 130的组织特异性失活来解决三个重要的问题。1. gp 130在视网膜正常分化中的作用是什么?2.光感受器或Muller细胞中gp 130的表达是否与神经保护和功能丧失有关?3. PI 3 K/Akt通路是否负责gp 130诱导的神经保护作用?
项目成果
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