NEUROENDOCRINE MEDIATION OD SOCIALLY INDUCED ANOVULATION

神经内分泌调节和社会诱发的无排卵

• 批准号: 7349275
• 负责人: Mark E Wilson
• 金额: $ 4.01万
• 依托单位: EMORY UNIVERSITY
• 依托单位国家: 美国
• 财政年份: 2006
• 资助国家: 美国
• 起止时间: 2006-06-09 至 2007-04-30
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://reporter.nih.gov/project-details/7349275
• 关键词: alleles; female

This subproject is one of many research subprojects utilizing the resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source, and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator. This project was initiated in July 2005 to study the neuroendocrine mechanisms and genetic vulnerability responsible for socially induced anovulation or functional hypothalamic anovulation using a female rhesus monkey model. The first study tested the hypothesis that females homozygous or heterozygous for the short variant allele for the gene that encodes the serotonin reuptake transporter (SERT; n = 20) would show a hypometabolic phenotype compared to females homozygous for the long allele (n = 20). Females with the short allele had significantly lower body weights and body fat mass indices than females with the long allele (weight: 7.89 ¿ 0.24 vs. 9.08 ¿ 0.35 kg; BMI: 13.66 ¿ 0.39 vs. 15.24 ¿ 0.54). Females with the short allele also show evidence of a hypometabolic condition having lower levels of insulin (34.4 ¿ 7.3 vs.38.6 ¿ 7.1 ng/ml), T3 (158.9 ¿ 11.9 vs. 171.3 ¿ 6.0 ng/ml), and T4 4.7 ¿ 0.2 vs. 5.3 ¿ .4 ng/ml) and higher levels of ghrelin (10.3 ¿ 1.3 vs. 8.0 ¿ 1.0 pg/ml). Furthermore, females with the sort allele showed a higher incidence of anovulation compared to females with the long allele (20% vs. 0%). Upcoming studies will define how social status exacerbates this increased genetic vulnerability to metabolic dysregulation to compromise fertility.

该子项目是利用 NIH/NCRR 资助的中心拨款提供的资源的众多研究子项目之一。子项目和研究者 (PI) 可能已从另一个 NIH 来源获得主要资金，因此可以在其他 CRISP 条目中得到体现。列出的机构是中心的机构，不一定是研究者的机构。该项目于 2005 年 7 月启动，旨在使用雌性恒河猴模型研究导致社会诱导无排卵或功能性下丘脑无排卵的神经内分泌机制和遗传脆弱性。第一项研究测试了这样的假设：与长等位基因纯合的女性 (n = 20) 相比，编码血清素再摄取转运蛋白的基因的短变异等位基因 (SERT; n = 20) 纯合或杂合的女性将表现出代谢低下的表型。具有短等位基因的女性的体重和体脂质量指数显着低于具有长等位基因的女性（体重：7.89 ¿ 0.24 vs. 9.08 ¿ 0.35 kg；BMI：13.66 ¿ 0.39 vs 15.24 ¿ 0.54）。具有短等位基因的女性还表现出代谢低下的证据，胰岛素水平较低（34.4 ¿ 7.3 vs.38.6 ¿ 7.1 ng/ml）、T3（158.9 ¿ 11.9 vs. 171.3 ¿ 6.0 ng/ml）和 T4 4.7 ¿ 0.2 vs. 5.3 ¿ .4 ng/ml）和更高生长素释放肽水平（10.3 ¿ 1.3 对比 8.0 ¿ 1.0 pg/ml)。此外，与具有长等位基因的女性相比，具有排序等位基因的女性显示出更高的不排卵发生率（20% vs. 0%）。 即将进行的研究将确定社会地位如何加剧这种代谢失调的遗传脆弱性，从而损害生育能力。