GENETICALLY MODIFIED RHESUS MONKEYS
转基因恒河猴
基本信息
- 批准号:7561889
- 负责人:
- 金额:$ 7.59万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:2007
- 资助国家:美国
- 起止时间:2007-05-01 至 2008-04-30
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:AnimalsAtaxia TelangiectasiaCloningComputer Retrieval of Information on Scientific Projects DatabaseConditionDiseaseFundingGene TargetingGoalsGrantHumanInstitutionKallmann SyndromeLesch-Nyhan SyndromeMacaca mulattaModelingResearchResearch PersonnelResourcesSomatic CellSourceTechnologyUnited States National Institutes of HealthWorkbaseearly onsethuman diseaseloss of functionneurogenetics
项目摘要
This subproject is one of many research subprojects utilizing the
resources provided by a Center grant funded by NIH/NCRR. The subproject and
investigator (PI) may have received primary funding from another NIH source,
and thus could be represented in other CRISP entries. The institution listed is
for the Center, which is not necessarily the institution for the investigator.
The long-term goal is to produce genetically-modified rhesus monkeys that will serve as models for human neurogenetic diseases. Our working hypothesis is that gene targeting and somatic cell cloning technology can, in combination, provide the basis for generating a reliable supply of animals that accurately represent human disease. We will focus on three, early-onset, loss-of-function conditions: Kallmann's syndrome, Lesch-Nyhan's disease and Ataxia-Telangiectasia.
这个子项目是许多研究子项目中的一个
由NIH/NCRR资助的中心赠款提供的资源。子项目和
研究者(PI)可能从另一个NIH来源获得了主要资金,
因此可以在其他CRISP条目中表示。所列机构为
研究中心,而研究中心不一定是研究者所在的机构。
长期目标是生产转基因恒河猴,作为人类神经遗传性疾病的模型。 我们的工作假设是,基因靶向和体细胞克隆技术相结合,可以为产生准确代表人类疾病的可靠动物供应提供基础。 我们将重点关注三种早发性功能丧失的情况: Kallmann综合征、Lesch-Nyhan病和共济失调-毛细血管扩张症。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
SHOUKHRAT M MITALIPOV其他文献
SHOUKHRAT M MITALIPOV的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('SHOUKHRAT M MITALIPOV', 18)}}的其他基金
CORRECTING MITOCHONDIRAL GENE MUTATIONS IN HUMAN OOCYTES
纠正人类卵细胞中的线粒体基因突变
- 批准号:
8357848 - 财政年份:2011
- 资助金额:
$ 7.59万 - 项目类别:
HISTOCOMPATIBLE PRIMATE EMBYONIC STEM CELLS (ESCS)
组织相容性灵长类胚胎干细胞 (ESCS)
- 批准号:
8357828 - 财政年份:2011
- 资助金额:
$ 7.59万 - 项目类别:
DERIVING OOCYTES FROM EMBRYONIC STEM CELLS (ESCS)
从胚胎干细胞 (ESCS) 中获取卵母细胞
- 批准号:
8357829 - 财政年份:2011
- 资助金额:
$ 7.59万 - 项目类别:
相似海外基金
Genome-wide dysregulation of R-loops in Ataxia Telangiectasia neurological pathogenesis
共济失调毛细血管扩张症神经发病机制中 R 环的全基因组失调
- 批准号:
10607414 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 7.59万 - 项目类别:
Rotation 1: Role of DNA damage in neurodegenerative disease (ataxia telangiectasia)
第 1 轮:DNA 损伤在神经退行性疾病(毛细血管扩张性共济失调)中的作用
- 批准号:
2887727 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 7.59万 - 项目类别:
Studentship
Ataxia-Telangiectasia: An emerging role for inflammation in driving neurodegeneration and premature ageing
共济失调-毛细血管扩张:炎症在驱动神经退行性变和过早衰老中的新作用
- 批准号:
nhmrc : 2001408 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 7.59万 - 项目类别:
Ideas Grants
Ataxia Telangiectasia Mutated (ATM)-mediated hepatic DNA damage in pediatric nonalcoholic fatty liver disease
共济失调毛细血管扩张突变 (ATM) 介导的儿童非酒精性脂肪性肝病中的肝 DNA 损伤
- 批准号:
10301928 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 7.59万 - 项目类别:
Ataxia Telangiectasia Mutated (ATM)-mediated hepatic DNA damage in pediatric nonalcoholic fatty liver disease
共济失调毛细血管扩张突变 (ATM) 介导的儿童非酒精性脂肪性肝病中的肝 DNA 损伤
- 批准号:
10674036 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 7.59万 - 项目类别:
Molecular Mechanisms of Purkinje Cell Degeneration in Ataxia-Telangiectasia
共济失调毛细血管扩张症浦肯野细胞变性的分子机制
- 批准号:
10193587 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 7.59万 - 项目类别:
Ataxia Telangiectasia Mutated (ATM)-mediated hepatic DNA damage in pediatric nonalcoholic fatty liver disease
共济失调毛细血管扩张突变 (ATM) 介导的儿童非酒精性脂肪性肝病中的肝 DNA 损伤
- 批准号:
10475172 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 7.59万 - 项目类别:
Defective repair of neuronal activity-induced DNA double strand breaks: A novel pathogenic mechanism for neurodegeneration in ataxia-telangiectasia
神经元活动诱导的 DNA 双链断裂的缺陷修复:共济失调毛细血管扩张神经变性的新致病机制
- 批准号:
nhmrc : 1144806 - 财政年份:2018
- 资助金额:
$ 7.59万 - 项目类别:
Project Grants
Defective repair of neuronal activity-induced DNA double strand breaks: A novel pathogenic mechanism for neurodegeneration in ataxia-telangiectasia
神经元活动诱导的 DNA 双链断裂的缺陷修复:共济失调毛细血管扩张神经变性的新致病机制
- 批准号:
nhmrc : GNT1144806 - 财政年份:2018
- 资助金额:
$ 7.59万 - 项目类别:
Project Grants
Mechanisms of mitochondrial damage in ataxia-telangiectasia
共济失调毛细血管扩张症线粒体损伤的机制
- 批准号:
9105821 - 财政年份:2015
- 资助金额:
$ 7.59万 - 项目类别: