Protein trafficking in malaria parasite-infected erythrocytes
疟原虫感染的红细胞中的蛋白质运输
基本信息
- 批准号:nhmrc : 280607
- 负责人:
- 金额:$ 27.86万
- 依托单位:
- 依托单位国家:澳大利亚
- 项目类别:NHMRC Project Grants
- 财政年份:2004
- 资助国家:澳大利亚
- 起止时间:2004-01-01 至 2006-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Malaria kills between 1 and 3 million children each year. In addition, the disease debilitates the adult population in malaria-endemic areas, thereby contributing to the cycle of poverty in many third world countries. As resistance to existing antimalarial drugs increases, there is an urgent need to understand the workings of the parasite at a molecular level to enable the development of alternative antimalarial strategies. During part of its life cycle, the malaria parasite infects the erythrocytes of its human host. The parasite transports proteins to the erythrocyte membrane so as to modify the properties of its adopted cellular residence. The parasite proteins that are deposited at or in the erythrocyte membrane increase the leakiness and the stickiness of the parasitised erythrocytes. This allows more efficient uptake of nutrients and allows the parasitised erythrocytes to adhere to blood vessel walls, thereby avoiding passage through the spleen. Adherence of parasitised erythrocytes to capillaries in the brain is thought to lead to the development of the complication known as cerebral malaria. This complication is responsible for most of the deaths due to malaria. In order to traffic the adherence proteins to the erythrocyte surface, the parasite establishes novel transport pathways for moving proteins across the erythrocyte cytoplasm. As the uninfected erythrocyte has no means, nor requirement, for moving proteins, this novel transport mechanism may represent a target for drugs that kill the malaria parasite without being toxic to humans. The pathways for the movement of proteins around the infected erythrocyte are largely unknown. We propose to use cell biology techniques and techniques to introduce foreign genes into malaria-infected erythrocytes to unravel the details of the molecular machinery and the ticketing system that the parasite uses to traffic proteins to their correct destinations in its adopted home.
疟疾每年导致 1 至 300 万儿童死亡。此外,这种疾病使疟疾流行地区的成年人体虚弱,从而加剧了许多第三世界国家的贫困循环。随着现有抗疟药物耐药性的增加,迫切需要在分子水平上了解寄生虫的工作原理,以便开发替代抗疟策略。在其生命周期的一部分中,疟原虫会感染人类宿主的红细胞。寄生虫将蛋白质转运至红细胞膜,以改变其所居住的细胞的特性。沉积在红细胞膜处或红细胞膜内的寄生虫蛋白增加了被寄生红细胞的渗漏性和粘性。这可以更有效地吸收营养物质,并使寄生的红细胞粘附在血管壁上,从而避免通过脾脏。寄生的红细胞粘附在大脑毛细血管上被认为会导致脑型疟疾并发症的发生。这种并发症是造成大部分疟疾死亡的原因。为了将粘附蛋白运输到红细胞表面,寄生虫建立了新的运输途径,用于将蛋白质移动穿过红细胞细胞质。由于未感染的红细胞没有手段也不需要移动蛋白质,因此这种新颖的运输机制可能代表了杀死疟原虫而不对人类有毒的药物的目标。受感染红细胞周围蛋白质的运动途径很大程度上未知。我们建议利用细胞生物学技术和技术将外源基因引入感染疟疾的红细胞中,以揭示寄生虫用来将蛋白质运输到其第二故乡的正确目的地的分子机制和票务系统的细节。
项目成果
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