Characterising the effects of oxidative stress on the human L-type Ca2+ channel isoforms and role in human pathology

表征氧化应激对人 L 型 Ca2 通道亚型的影响及其在人类病理学中的作用

基本信息

  • 批准号:
    nhmrc : 1002207
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 16.72万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    澳大利亚
  • 项目类别:
    Research Fellowships
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    澳大利亚
  • 起止时间:
    2011-01-01 至 2016-12-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Oxidative stress, poor energy production and increases in intracellular calcium are features of the failing heart. I have determined that the function of the L-type calcium channel, the primary protein responsible for calcium influx and contraction can be regulated by free radicals produced by the mitochondria (powerhouse of the cell). This proposal will determine the site of modification on the human L-type calcium channel and how communication between the channel and the mitochondria is altered in animal models of human disease.
氧化应激、能量产生不足和细胞内钙的增加是心力衰竭的特征。我已经确定,负责钙内流和收缩的主要蛋白质L型钙通道的功能可以受到线粒体(细胞的动力库)产生的自由基的调节。这项提议将确定人类L型钙通道的修饰位置,以及在人类疾病的动物模型中,该通道和线粒体之间的通讯是如何改变的。

项目成果

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    $ 16.72万
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