牙本质敏感是临床常见的非龋性疾病，其主要特点是短时而尖锐地疼痛，但是其机制尚有争议。成牙本质细胞的传导作用越来越受到关注，而且以往的研究发现成牙本质细胞与神经纤维之间并没有缝隙样连接的结构，因此我们推测成成牙本质细胞感受疼痛是通过释放神经递质ATP实现的。本课题首先验证Panx3通道在牙髓组织及类成牙本质细胞中表达，并且可以调节外界刺激后ATP的释放；其次证实ATP可以通过激活三叉神经元细胞上的P2X3受体传导疼痛；再次，由于牙本质敏感除了疼痛这一临床反应外，还会有修复性牙本质的增加，因此我们研究了Panx3对牙髓细胞成牙本质向分化的作用；另外，炎症刺激对牙髓组织也属于伤害性感受，因此，我们研究了Panx3如何调节炎症刺激对牙髓细胞的影响；目前临床牙本质敏感治疗最主要的方式是将牙本质小管封闭，从而隔绝外界刺激，基于此我们也从临床基础研究了牙本质敏感的治疗措施。