申请者通过既往研究，率先提出并初步验证了"肿瘤微血管构筑表型异质性（T-MAPH）"概念和发生假说，初步发现趋化因子受体CXCR4 具有促进胶质瘤血管生成和肿瘤生长作用。新近研究提示，SDF1/CXCR4轴在正常干细胞定向迁移和恶性肿瘤转移中的作用，我们的研究也证明了它们在转移和血管生成中的作用，推测SDF1/CXCR4在肿瘤干细胞与内皮祖细胞之间可能存在cross-talk且CXCR4在其中起某种作用。本研究拟从上述分子及相关信号通路探讨肿瘤干细胞与内皮祖细胞cross-talk的发生机制。本研究结果将增加对肿瘤干细胞功能和肿瘤血管化机制的进一步认识，为靶向肿瘤干细胞进行肿瘤治疗提供实验依据。