在基金委的资助下，本项目主要完成了以下内容：.1、利用不同的动物模型从两个方面来研究了花生四烯酸CYP表氧化酶代谢物EETs在2型糖尿病防治和改善胰岛素抵抗中的全身效应。.(1) EETs过表达对糖尿病的影响.(2) 在糖尿病鼠中过表达EETs对其发生和发展的影响.2、CYP表氧化酶代谢物EETs在改善周围器官组织胰岛素抵抗中的作用。.（1）CYP表氧化酶-EETs对肝脏及肝细胞葡萄糖和脂代谢影响.（2）CYP表氧化酶代谢物EETs对骨骼肌胰岛素抵抗和糖脂代谢的影响.（3）CYP表氧化酶代谢物EETs对心脏及心肌细胞胰岛素抵抗和糖脂代谢的影响.（4）CYP表氧化酶代谢物EETs对抗糖尿病肾病的作用.3、CYP表氧化酶代谢物EETs在胰岛细胞抗损伤和胰岛细胞增殖、存活和凋亡及其胰岛素分泌功能中的作用.（1）在上述的CYP表氧化酶基因转染或转基因+糖尿病模式动物中通过组织学研究观察胰岛增生肥大、胰岛细胞凋亡、胰岛纤维化改变，以了解CYP表氧化酶代谢物EETs的预防作用.（2） 按照已经建立的方法分离培养上述动物的胰岛，在培养状态下研究内源性和外源性EETs刺激对诱导胰岛素分泌的作用，同时研究其信号转导通路及相关机制.（3） 在培养的胰岛细胞系和原代分离培养的胰岛细胞分别给予转染CYP表氧化酶基因和外源性 EETs，观察其对细胞增殖、抗凋亡和促进胰岛素分泌的作用；用不同的信号分子及核受体阻断剂等研究其作用机制.（4） 在胰岛培养和胰岛细胞系培养中研究CYP表氧化酶代谢物EETs对抗胰岛素抵抗的作用：包括对葡萄糖刺激反应性、对胰岛素前体合成的影响.4、CYP表氧化酶代谢物EETs抗糖尿病和改善胰岛素抵抗作用的分子和受体机制研究.（1）胰岛素受体及其下游信号系统.（2）蛋白激酶C和MAPK信号系统.（3）传统细胞凋亡信号系统.（4）以PPARs为代表的代谢性核受体.（5）内质网应激通路和氧化应激机制.项目内容实施顺利，取得了突破性的研究结果，已发表标记资助并见刊SCI论文18篇，分别发表于Adv Drug Deliv Rev (IF: 12.888)，Diabetes (IF: 7.895)和Endocrinology (IF: 4.717)等国际权威期刊上