Chronische inflammatorische Aktivierung im Fettgewebe bei Adipositas: ein Risikofaktor der männlichen Infertilität?

一种慢性炎症性疾病和不孕不育症。对糖尿病患者的脂肪代谢和糖尿病进行了研究。瘦素，瘦素和抵抗素的受体和抵抗素以及Deaktion的接口(Konzentation，Motilität，Morphologie)，Sowie den Spezifchischen Spermienfunktionen(Kapazation，Akrosreaktion，Apotose，no-rodijzytokinen Wie Adiponektin，Leptinrezeptor and Resistn and Desikonation)的参数(Konzentation，Motilität，Morphologie)Sowieden Spezifchischen Spermienfunktionen(Kapazation，Akromesreakation，Apotose，no-Rodijjoction Sowkonation)。他说：“这是一件很重要的事情，因为这是一件很重要的事情。瘦素、瘦素和抵抗素是由男性和女性组成的。在生精过程中，所有的精子都是这样的。大足发现酪氨酸磷酸酶PTPIB kommt和酪氨酸磷酸酶PTPIB中的细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)在Lassen中的表达。在Zusammenang的SignalTransduktion der Leptinwirkung in Zusammenang MIT einerörten Spermatgenese中，Schwerpenkt is hier die Suche nach Veränderungen in der SignalTransduktion der Leptinwirkung im Zusammenang MIT einerörten Spermatgenese.

Eine chronische inflammatorische Aktivierung im Fettgewebe konnte die kausale Verbindung zwischen Adipositas und männlicher Infertilität darstellen. Diese Hypothese soll in einer kombinierten klinisch-molekularbiologischen Studie bei Patienten mit Adipositas und Diabetes mellitus untersucht werden. Ziel der Untersuchungen ist die Beantwortung der Frage, ob resultierende molekulare Aherationen im Serum, im Seminalplasma und am ejakulierten Spermium im Zusammenhang mit Veränderungen von Adipozytokinen wie Adiponektin, Leptin, Leptinrezeptor und Resistin und deren Interaktion mit konventionellen Ejakulatparametern (Konzentration, Motilität, Morphologie) sowie den spezifischen Spermienfunktionen (Kapazitation, Akrosomenreaktion, Apoptose, NO- und ROSProdijction sowie Dekondensation) auf molekularer Ebene stehen. Die zu erwartenden Ergebnisse sollen klären, ob eine negative Beeinflussung der Hodenfunktion auf parakrine und / oder endokrine Fehlsteuerungen zurückzuführen ist. Dabei soll im Zellmodell die Wirkung von Adiponektin, Leptin und Resistin am Spermium durch Messung geeigneter Endpunkte erfasst werden. Zudem soll festgestellt werden, welche Ursachen einer vermuteten Leptinresistenz am Spermium von Patienten mit Dysfunktionen in der Spermatogenese zugrunde liegen. Dazu wird untersucht ob es bei diesen Patienten zu einer verstärkten Abspaltung der extrazellulären Domäne des Leptinrezeptors bzw. zu einer veränderten Expression der potentiellen intrazellulären Auslöser einer Leptinresistenz Suppressor of Cytokine Signaling 3 (SOCS-3) oder Tyrosinphosphatase PTPIB kommt und inwiefern sich diese Substanzen in ihrer Wirksamkeit hemmen lassen. Schwerpunkt ist hier die Suche nach Veränderungen in der Signaltransduktion der Leptinwirkung im Zusammenhang mit einer gestörten Spermatogenese.