Die Rolle des RGS9 für die Pathogenese medikamenten-induzierter Dyskinesien

运动障碍的病因尚未明确。多巴胺D2受体（DRD 2）可作为一种分子生物学药物，因此抗精神病药也可通过左旋多巴（通过多巴胺）促进受体的激活。我们已经鉴定出一种G蛋白信号调节剂（RGS 9）。在淘汰赛中，D2-Rezeptor和D2-Agonisten的D2-Rezeptor均使Mäusen的信号转导发生变化。RGS 9的DEP-Domände实现了DRD 2标记功能。这些分子间的相互作用将在西方国家中引起特殊的关注。我们要进行分子间的相互作用和特殊的合作。Die Bedeutung des RGS9 für die Funktion striataler Neurone soll mittels RGS9-defizienter Mäuse analysiert韦尔登.

Die Pathogenese Medikamenten-induzierter Dyskinesien ist weitgehend unklar. Der Dopamim-D2-Rezeptor (DRD2) bleibt das bedeutendste Molekül, da sowohl die Neuroleptika als auch L-DOPA (via Dopamim) auf diesen Rezeptor wirken. Wir haben einen Regulator dieses Rezeptors identifiziert, der zur Familie der ¿regulators of G-protein signaling¿ gehört (RGS9). Dieser verkürzt die Signaltransduktion durch den D2-Rezeptor und dessen Fehlen in knock-out Mäusen verstärkt Dyskinesien nach Gabe von DRD2-Agonisten. Die DEP-Domände des RGS9 erfüllt eine DRD2-tagetting Funktion. Die Relevanz dieser molekularen Interaktion wird im Wesentlichen von der Spezifität abhängen. Wir wollen diese molekulare Interaktion und deren Spezifität sichern. Die Bedeutung des RGS9 für die Funktion striataler Neurone soll mittels RGS9-defizienter Mäuse analysiert werden.