Regulation neuraler Stammzellen durch Extrazellulärmatrix (EZM)-gesteuerte GEFs

Die arbeitsgrouppe, gezet, ass Tenascin-C （Tnc）和Chondroitinsulfat Proteoglykane (CSPGs) der Extrazellulärmatrix (EZM) Die Nische der neuralen Stammzellen (NSC) structuieren。河北模块化模具EZM与Nische模具增殖与差异与NSC；河北模块化模具Aktivierung spezifischer rezeptorsystem。在研究中，拉赫曼鸟核苷austauschftor （GEF）对Vav-3的拮抗作用与CSPGs的调节有关。在此基础上，通过了Vav-3调节信号，并在Nischen EZM上进行了验证。河北überträgt Vav-3 Integrin- und Contactin-abhängige Signalwege， die ber die Tyrosinkinasen FAK oder fyn ausgelöst werden。gtp - binding protein的翻译结果：gtp - binding protein的翻译结果：[8] [3] [1] [3] [1] [3] [2] [3] [3] [3] [3] [3] [3] [3] [3] [3] [3] [3] [3]河北省的神经细胞和神经胶质细胞具有不同的生长发育特征。研究结果表明，Vav-3 -/-和“敲除”（knockout）在EZM中的应用前景良好。

Die Arbeitsgruppe hat gezeigt, dass Tenascin-C (Tnc) und Chondroitinsulfat Proteoglykane (CSPGs) der Extrazellulärmatrix (EZM) die Nische der neuralen Stammzellen (NSC) strukturieren. Hierbei moduliert die EZM der Nische die Proliferation und Differenzierung der NSC über die Aktivierung spezifischer Rezeptorsysteme. In diesem Rahmen wird der Guanin Nukleotid Austauschfaktor (GEF) Vav-3 antagonistisch von Tnc und CSPGs reguliert. Auf dieser Basis ruht die Arbeitshypothese, dass Vav-3 regulatorische Signale der Nischen EZM vermittelt. Hierbei überträgt Vav-3 Integrin- und Contactin-abhängige Signalwege, die über die Tyrosinkinasen FAK oder fyn ausgelöst werden. Die Signalkette wird letztendlich auf kleine GTP-bindende Proteine und ihre spezifischen Regulatoren übertragen. Das Projekt wird systematisch die Regulation, die Zielproteine und biologischen Wirkungen des GEF Vav-3 bezüglich der Proliferation und der Differenzierungsprozesse der NSC untersuchen. Hierbei wird auch die Entscheidung zwischen dem neuronalen und dem glialen Differenzierungspfad thematisiert werden. Die Fragestellung soll mit zell- und molekularbiologischen Methoden bearbeitet werden und Vav-3 -/- und „knock-out“ Mäusen der EZM einbeziehen.