Rolle des Adhesionsmoleküls JAM-C in der Pathogenese des Typ 1 Diabetes

1型糖尿病（T1 D）是一种生存期较长的自身免疫性疾病，在Langerhans'schen Inseln der Bauchspeicheldrüse（Pankreas）中，通过侵袭性免疫系统Zellen des Immunosystems zur Folge hat，也存在胰岛素生产β-Zellen的缺陷。这是Ziel在Langerhans'schen Inseln中为T1 D zu verhindern设计的具有侵略性的Zellen项目。JAM-C的粘附性在免疫球蛋白的迁移中起着重要的作用。我们已经在试点研究中发现，JAM-C的封锁措施对糖尿病患者非常有效，而且在Mausmodell中也有危险。这是JAM-C在Langerhans' schen Inseln zuerschen和1型糖尿病阻塞性病因中的侵袭性免疫细胞迁移机制的Ziel dieses projekts。Eine erfolgreiche Behandlung von diabetischen Mäusen soll eine Grundlage zur Entwicklung einer möglichen Therapie des T1D im Menschen bilden.

Typ 1 Diabetes (T1D) ist eine lebensbedrohliche Autoimmunerkrankung, welche eine fortschreitende Zerstörung der Insulin-produzierenden Beta-Zellen in den Langerhans’schen Inseln der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) durch aggressive Zellen des Immunsystems zur Folge hat. Es ist das Ziel unseres Projekts die Einwanderung dieser aggressiven Zellen in die Langerhans’schen Inseln in einem Mausmodell für T1D zu verhindern. Das Adhesionsmolekül JAM-C spielt eine wichtige Rolle bei der Transmigration von Immunzellen aus den Blutgefässen in das umgebende Gewebe. Wir haben in Pilotstudien gefunden, dass eine Blockade von JAM-C die Diabeteshäufigkeit erniedrigt und den Krankheitsverlauf im Mausmodell verlangsamt. Es ist das Ziel dieses Projekts die Mechanismen der JAM-C vermittelten Transmigration der aggressiven Immunzellen in die Langerhans’ schen Inseln zu erforschen und die Pathogenese des Typ 1 Diabetes zu blockieren. Eine erfolgreiche Behandlung von diabetischen Mäusen soll eine Grundlage zur Entwicklung einer möglichen Therapie des T1D im Menschen bilden.