Untersuchungen zur Rolle von wnt-5a in der Mikroinflammation des Fettgewebes bei Menschen mit Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2

人道间充质Stammzellen sezernieren den Faktor wnt-5a，der eine starke抗脂肪基因Wirentkung faltet。脂肪生成的一个过程中会出现一个前5个月的出血。Wnt-5a也可用于治疗2型糖尿病患者的胃溃疡。Diese Entzündungszellen hemmen über wnt-5a die Generierung neuer Adipozyten，was zu einer Überladung und Insulinresistenz bestehender Fettzellen führt.在解决韦尔登问题的方法中，wnt-5a在调节的人巨噬细胞中的表达将与肥胖和2型糖尿病患者的表达相关联。结论：2型糖尿病患者血清中存在Januskinase-信号通路韦尔登，通过IL-6刺激可降低血清浓度。我们将继续进行韦尔登，观察人胃粘膜中的促炎性M1噬菌体和抗炎性M2噬菌体在其wnt-5a中的表达，并观察其在口服抗糖尿病药物中的亚型。Die Ergebnisse韦尔登zu einem besseren Verständnis der Mikroinflammation bei der Adipositas and dem Diabetes Mellitus Type 2 beim Menschen beitragen und ggf.新药理学进展。

Humane mesenchymale Stammzellen sezernieren den Faktor wnt-5a, der eine starke anti-adipogene Wirkung entfaltet. Die Einleitung der Adipogenese setzt eine Hemmung von wnt-5a voraus. Wnt-5a wird auch von Makrophagen sezerniert, welche bei adipösen Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 im Fettgewebe vermehrt vorliegen. Diese Entzündungszellen hemmen über wnt-5a die Generierung neuer Adipozyten, was zu einer Überladung und Insulinresistenz bestehender Fettzellen führt. Im Rahmen des aktuellen Projektes soll untersucht werden, wie die wnt-5a Expression in Makrophagen beim Menschen reguliert wird und ob Patienten mit Adipositas und Diabetes mellitus Typ 2 Fehlregulationen aufweisen. Dabei soll insbesondere der Januskinase-Signalweg untersucht werden, der durch Interleukin-6 stimuliert wird, dessen Konzentration im Serum bei adipösen Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 erhöht ist. Weiterhin wird bearbeitet werden, ob sich pro-inflammatorische M1 Makrophagen und anti-inflammatorische M2 Makrophagen im humanen Fettgewebe in ihrer wnt-5a Expression unterscheiden und ob sich wnt-5a in diesen verschiedenen Subtypen pharmakologisch durch orale Antidiabetika beeinflussen lässt. Die Ergebnisse werden zu einem besseren Verständnis der Mikroinflammation bei der Adipositas und dem Diabetes mellitus Typ 2 beim Menschen beitragen und ggf. neue pharmakologische Angriffspunkte aufzeigen.