Heat-shock protein 90 (Hsp90) blockade as a therapeutic approach for modulating tumor metabolism and angiogenesis in cancer

在Hauptrisikofaktor für die Entwickump eines Hauptrisikofaktor für die Entwickump eines Hauptrisikofaktor für die e h e n e e h o m o l o n n o o n o n n o o n o s Vorliegen einer L e r d d s h o m o liegen einer r e r e r o m o r[中英文摘要][晓雨-0920交稿]HZ-Sind DabeDe De Zelluläre Quelle der Exzessiv Exgelagerten Exzellulären矩阵。费尔纳·比尔德特和他的肝细胞癌-基质。我们知道这一点，也不知道是什么原因造成了这一现象。在HSZ Induziert中，Ferner Konnten wir Zeigen，dass Laktat Die Expression Protoren Faktoren。GLUT1基因在肝癌细胞中的表达。在DEM beantragten Versuhsvorhaben Wollen Wire die Reguling and die Funktionellen en Effekte der gesteigerten GLUT1 in HCC analysieren，MIT Fokussierung auf die self seitige Interaktion zwitchen HSC and HCC-Zellen in be eableten in体外和in vivo Modelen Sowie Primären HSC und HCC-Geweben von Unterterschiedlichen Patienten中，我们对GLUT1的表达进行了分析，并在体外和体内建立了模型。Das Ziel Dieses Projektes is es es，das Potential von GLUT1 bzw.von Faktoren，die luut and die interakische Interaktion zwitchen HSC-HCC beeflussen，ALS创新预后标记物和治疗靶标zu analysieren。

Der Hauptrisikofaktor für die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms (HCC) ist das Vorliegen einer Leberzirrhose, die sich bei chronischen Lebererkrankungen als Folge progredienter Fibrosierung entwickelt. Aktivierte hepatische Sternzellen (HSZ) sind dabei die zelluläre Quelle der exzessiv abgelagerten extrazellulären Matrix. Ferner bildet und durchsetzen sie das HCC-Stroma. Wir konnten nachweisen, dass der Glukosetransporter GLUT1 im HCC vermehrt exprimiert wird und hierdurch sowohl die Glykolyse und die Laktatsekretion als auch die Tumorigenität der HCC-Zellen gesteigert werden. Ferner konnten wir zeigen, dass Laktat die Expression protumorigener Faktoren in HSZ induziert. Umgekehrt fanden wir, dass HSZ die Tumorigenität von HCC Zellen steigern und interessanterweise auch die GLUT1 Expression in HCC-Zellen induzieren. In dem beantragten Versuchsvorhaben wollen wir die Regulation und die funktionellen Effekte der gesteigerten GLUT1 Expression im HCC analysieren, mit Fokussierung auf die wechselseitige Interaktion zwischen HSC und HCC-Zellen in etablierten in vitro und in vivo Modellen sowie primären HSC und HCC-Geweben von unterschiedlichen Patienten. Das Ziel dieses Projektes ist es, das Potential von GLUT1 bzw. von Faktoren, die GLUT und die metabolische Interaktion zwischen HSC-HCC beeinflussen, als innovative prognostische Marker und therapeutische Targets zu analysieren.