Charakterisierung der Helicobacter pylori-assoziierten Magenadenokarzinogenese am Tiermodell der "Mongolian Gerbil": Rolle der cag-Pathogenitätsinsel bei der Induktion präkanzeröser Prozesse

幽门螺杆菌作为一种致病菌，在上皮细胞中形成一种信号转导通路，通过细胞因子诱导、免疫应答细胞浸润固有层而死亡，并在慢性胃炎中逐渐消失。一个世纪以来，人们一直在关注Risiko的癌症。H. pylori作为Klasse I型的Karzinogen，其作用与Magenmukosa的Umwandlung有关，包括发生于Magenadenokarzinom的Präkanzerösen Stufen（Atrophie，Metaplasie，Dysplasie），因此，它是一种治疗方法。H. Aufgrund der Fähigkeit Schoolenterer H. pylori Stämme（Type I）作为效应蛋白CagA在转基因小鼠体内的表达，将产生一种信号转导途径，通过直接调节细胞的生理学和结构来实现。这是一个项目，是H的调节机制。通过对蒙古沙鼠胃粘膜幽门感染的实验研究。IV型Sekretionssystems的作用和CagA的转译也会使激素胃泌素的作用增强韦尔登。Dies ist von besonderer klinischer Relevanz，da eine erhöhte Plasma- Gastrinkonzentration als üblicher Nebeneffekt bei einer H. pylori-Infektion auftritt，bzw.质子泵抑制剂（PPI）的分类。

Das Pathogen Helicobacter pylori adhäriert an die Magenepithelzellen wodurch eine Signaltransduktionskaskade gestartet wird, die in der Induktion von Cytokinen, der Infiltration von immunreaktiven Zellen in die Lamina propria und letztendlich in der chronischen Gastritis resultiert. Eine über Jahre anhaltende chronische Entzündung stellt ein erhöhtes karzinogenes Risiko dar. H. pylori als Karzinogen der Klasse I wird somit eine bedeutende Rolle bei der Umwandlung der Magenmukosa, entlang der präkanzerösen Stufen (Atrophie, Metaplasie, Dysplasie) bis hin zum Magenadenokarzinom, zugeschrieben. Aufgrund der Fähigkeit virulenterer H. pylori-Stämme (Typ I) das Effektorprotein CagA in die Wirtszelle zu translozieren, wird vermutlich eine Signaltransduktionskaskade gestartet, die auf die Physiologie und Architektur der Magenmukosa direkt regulatorisch wirkt. Ein Ziel dieses Projektes ist es, den Regulationsmechanismus der H. pylori-induzierten Karzinogenese im Magen am Modell der Mongolischen Gerbil zu analysieren. Dabei soll neben der Rolle des Typ IV-Sekretionssystems und des translozierten CagA sowie dessen Phosphorylierung auch die Rolle des Hormons Gastrin bei der Entwicklung eines Magenadenokarzinoms aufgeklärt werden. Dies ist von besonderer klinischer Relevanz, da eine erhöhte Plasma- Gastrinkonzentration als üblicher Nebeneffekt bei einer H. pylori-Infektion auftritt, bzw. die Folge der Einnahme eines Protonenpumpeninhibitors (PPI) darstellt.