Stressregulation durch Nahrungsaufnahme? Die Relevanz einer veränderten Regulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden Achse in Folge lebensgeschichtlich früher Traumatisierungen

Früher traumatischer Stress steht in Zusammenhang mit Auffäligkeiten der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierinden-Achse（HHNA）. Dies zeigt sich in einer gesteigerten Reaktivität auf Stress，einer verminderten Feedbacksensität und Veränderungen der Glucocorticoid-Rezeptoren（GR）. Frühtraumatisierte haben ein höhtes Risiko，metabolische Störungen wie Diabetes Mellitus Type II or der das Metabolische Syndrom zu entwickeln. HHNA的积极性是通过调整其在Nahrung上的增长来实现的。该假说是通过对促肾上腺皮质激素释放激素的抑制作用和对HHNA激活的抑制作用来实现的，我们从HHNA的创伤性应激模型出发，对HHNA的创伤性应激进行了研究。在企业面临压力之后，海航的另一项活动是通过调整内部监管来实现的。Mittelfritig führt dies zu einem Symptomcluster von Übergewicht/ Insulinresistenz/ metabolischem Syndrom.Zur Überprüfung dieser Annahmen wollen wir Probanden mit und ohne frühe Traumatisierung unter Berücksichtigung des Vorliegens untersuchen.我们需要注意的是：（1）一种由心理社会应激引起的内分泌应激反应，（2）一种对GR敏感的反应，（3）一种由应激引起的应激反应，（4）在非创伤性的正常生理过程中，有一种无心血管危险的生理过程。Mit dieser Studie soll ein bislang vernachlässigter Aspekt der Folgen früher Traumatisierung untersucht韦尔登。这一成果被认为是最好的成果，它强调了可持续发展和可持续发展。

Früher traumatischer Stress steht in Zusammenhang mit Auffälligkeiten der Hypothalamus- Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHNA). Dies zeigt sich in einer gesteigerten Reaktivität auf Stress, einer verminderten Feedbacksensitivität und Veränderungen der Glucocorticoid-Rezeptoren (GR). Frühtraumatisierte haben ein erhöhtes Risiko, metabolische Störungen wie Diabetes Mellitus Typ II oder das Metabolische Syndrom zu entwickeln. Ein zugrunde liegender Mechanismus könnte darin liegen, dass Frühtraumatisierte unter Stress versuchen, die Aktivität der HHNA durch eine vermehrte Aufnahme von Nahrung zu regulieren. Diese Hypothese wird durch präklinische Studien gestützt, die zeigen, dass es bei chronisch gestressten Tieren durch Nahrungsaufnahme zu einer Inhibition der Ausschüttung von Corticotropin-Releasing Hormon kommt und somit zu einer Hemmung der HHNA-Aktivität.Wir gehen daher von folgendem Modell aus: Früher traumatischer Stress führt zu Veränderungen der HHNA. Nach akutem Stress versuchen die Betroffenen, die weitere Aktivität der HHNA durch vermehrte Nahrungsaufnahme zu regulieren. Mittelfristig führt dies zu einem Symptomcluster von Übergewicht/ Insulinresistenz/ metabolischem Syndrom.Zur Überprüfung dieser Annahmen wollen wir Probanden mit und ohne frühe Traumatisierung unter Berücksichtigung des Vorliegens einer Depression untersuchen. Wir erwarten bei Probanden mit Traumatisierung (1) eine gesteigerte endokrine Stressreaktion auf psychosozialen Stress, (2) eine veränderte Sensitivität der GR, (3) eine vermehrte Nahrungsaufnahme nach Stressexposition und (4) als Folge ein ungünstigeres kardiovaskuläres Risikoprofil im Vergleich zu Nicht-Traumatisierten. Mit dieser Studie soll ein bislang vernachlässigter Aspekt der Folgen früher Traumatisierung untersucht werden. Diese Ergebnisse können zu einem besseren Verständnis stressbezogenen Essverhaltens und deren Folgen führen.