Signalmoleküle bei der Regulation des Ionentransports an einem sekretorischen Epithel durch intrazelluläres Ca2+

钙离子浓度与钙离子浓度的关系L教授对钙离子浓度进行了大量测定。您的位置：我也知道>教育/教育>大学教育/教育。Ca~(2+)-ABHängie Sekretagoga刺激物-肌醇-1，4，5-三磷酸(IP3)-Rezeptoren(IP3R)-eine Freisetzung von Ca~(2+)Aus inzellulären Speichern，is dch eine Ca~(2+)-Induzierte Ca~(2+)-Freisetzungüber Ryanodinrezeptoren(RyR)verstärkt wird。Am Kolonidethel der Ratte besteht in deuutler grading hinsichtlich der Verteilung von verschiedenen subtyen von IP3R：der Subtype IP3R2 ist im Zellkern lokalisiert and wird Gleichmäçig von Kypten-Wie von Oberflächenzellen exmiert，während der IP3R3 sich zytodium lediglich von Oberflächenzellen findet.他的生理学是IP3R3-GRadienten is völlig unbekannt.他说，这是一种新型的钙离子交换技术，它是一种新型的钙离子交换技术。Antwort中的Funktionelle Unterschiede被认为是加密的MIT DEM Halid敏感的元素，Um zu Messen，ob die ca+-abhängie Cl--sekretion Unterschiede entlang der Kyptenachse aufweist。Zur定义了在Einem Konfokalen Mikroskop untersuht中识别钙离子-Speicher Soll De nderung der nukleären Ca+-Konzentation nach Aufladung MIT Fluo-5N。Au？Erdem soll geklärt，ob es neben IP3R2 auch Ryrs im Zellkern gibt.大足得到的是钙离子--钙离子。经免疫组织化学染色后，Ebene zur锁定von Ryrsergänzt。[中英文摘要]Zur Klärung der Frage，Wie die BEFülung der nukleären Speicher MIT Ca~(2+)Folgt，Soll zuerst and Hand von RT-PCRestenten geklärt，well che che Isoformen von Sarko/Entra Retikulum Retikulum Ca~(2+)-ATPase(SERCA)BZW.SPCAs(分泌物途径Ca~(2+)-ATPase)在Kolonepthel exert原始人和病人的基础上进行异构体免疫组织化学和异构体免疫组化。AuüErdem soll die Signalkette，die an der Aktivierung von Ca~(2+)-ABHänGigen apikalen CL--Kanälen beteilt ist，untersuht ht den.从现在开始，我们的工作将不再进行，因为这是一项重要的工作。在使用过程中，如果不是以非合成的形式出现，那么就会出现一种新的形式，一种是微管蛋白的修饰，一种是非合成的形式，一种是用来修饰微管的。在此基础上，制定了肠电运输的规章制度。

Ein Anstieg der zytosolischen Ca2+-Konzentration löst am Kolonepithel eine massive Ionensekretion aus. Hierbei spielen intrazelluläre Ca2+-Kanäle, die die Freisetzung von Ca2+ aus Speicherorganellen vermitteln, eine wichtige Rolle. Ca2+-abhängige Sekretagoga stimulieren - initial vermittelt über Inositol-1,4,5-Trisphosphat (IP3)-Rezeptoren (IP3R)- eine Freisetzung von Ca2+ aus intrazellulären Speichern, was durch eine Ca2+-induzierte Ca2+- Freisetzung über Ryanodinrezeptoren (Ryr) verstärkt wird. Am Kolonepithel der Ratte besteht ein deutlicher Gradient hinsichtlich der Verteilung von verschiedenen Subtypen von IP3R: der Subtyp IP3R2 ist im Zellkern lokalisiert und wird gleichmäßig von Krypten- wie von Oberflächenzellen exprimiert, während der IP3R3 sich im Zytoplasma lediglich von Oberflächenzellen findet. Die physiologische Bedeutung dieses IP3R3-Gradienten ist völlig unbekannt. Daher sollen an isolierten, mit Fura-2 aufgeladenen Krypten Ca2+-Wellen, die durch Carbachol bzw. direkt durch IP3 ausgelöst werden, im Bereich verschiedener Abschnitte der Krypte untersucht werden. Funktionelle Unterschiede in der sekretorischen Antwort werden durch Aufladen der Krypten mit dem Halid-sensitiven Farbstoff MEQ erfasst, um zu messen, ob die Ca2+-abhängige Cl--Sekretion Unterschiede entlang der Kryptenachse aufweist. Zur definitiven Identifizierung des Zellkerns als Ca2+-Speicher soll die Änderung der nukleären Ca2+-Konzentration nach Aufladung mit Fluo-5N in einem konfokalen Mikroskop untersucht werden. Außerdem soll geklärt werden, ob es neben IP3R2 auch Ryrs im Zellkern gibt. Dazu wird getestet, ob Ryanodin eine Ca2+-Freisetzung aus isolierten Epithelzellkernen auslösen kann. Dies wird durch immunhistochemische Untersuchungen auf licht- und elektronenoptischer Ebene zur Lokalisation von Ryrs ergänzt. Zur Klärung der Frage, wie die Befüllung der nukleären Speicher mit Ca2+ erfolgt, soll zuerst anhand von RT-PCR Experimenten geklärt werden, welche Isoformen von sarko/endoplasmatische Retikulum Ca2+-ATPase (SERCA) bzw. SPCAs (secretory-pathway Ca2+-ATPases) im Kolonepithel exprimiert werden und anschließend die entsprechenden Isoformen immunhistochemisch lokalisiert werden. Außerdem soll die Signalkette, die an der Aktivierung von Ca2+-abhängigen apikalen Cl--Kanälen beteiligt ist, untersucht werden. Vorversuche weisen auf eine zentrale Rolle von NO-Synthasen (NOS) und des Zytoskeletts. In Ussingkammerversuchen wird durch Zugabe von Inhibitoren getestet, welche Form der NO-Synthase an der Signalkaskade beteiligt ist und welche Pharmaka, die Aktin bzw. Tubulin modifizieren, die Signalkette vom Muscarinrezeptor zum apikalen Cl--Kanal unterdrücken. Das erhoffte Ziel dieser Untersuchungen ist es, zum Verständnis der Regulation des intestinalen Elektrolyttransportes und der Induktion von sekretorischen Diarrhoen beizutragen.