Aufklärung der pathophysiologischen Mechanismen der Venenbypassstenose durch selektive inaktivierende Mutation des PDGF-B Gens in Endothelzellen und Ersetzen der Gefäßwandzellen durch embryonale Stammzellen ohne PDFG-B Aktivität im Mausmodell

Venenbypässen的植入是一种治疗外周动脉狭窄和破裂的方法。据估计，40%的患者在一年内接受了一次手术。动脉狭窄是由于内膜增生的过程造成的。本研究通过建立一个简单的病理生理学模型，通过对血小板衍生生长因子（PDGF）的研究，探讨了动脉粥样硬化和机械传导的机制。这可能是由于血小板源性生长因子B基因在内皮细胞中的非激活性突变而导致的韦尔登。Ein weiteres Ziel ist es，zu untersuchen，ob ein Ercident der originären Venenzellen durch embryonale Stammzellen ohne PDGF-B Aktivität（PDGF-B knock-out - Zellen）zu einer Reduzierung von Venenbypassstenosen führt.

Die Implantation von Venenbypässen ist eine der am häufigsten verwendeten Methoden zur Behandlung peripherer arterieller Stenosen und Okklusionen. Jedoch kommt es bei bis zu 40% der Patienten innerhalb eines Jahres zu einem Bypassversagen. Bypassstenosen sind unter anderem durch den Prozess der Intimahyperplasie bedingt. Das Ziel der Studie ist, mit Hilfe eines Mausmodells die Pathophysiologie der Intimahyperplasie im Rahmen der Stenose von peripheren Venenbypässen, mit besonderer Berücksichtigung von mechanischen Kräften und deren Mechanotransduktion, durch den Wachstumsfaktor PDGF (Platelet Derived Growth Factor) näher zu untersuchen. Es soll geklärt werden, ob durch eine inaktivierende Mutation des PDGF-B Gens in Endothelzellen die Ausbildung einer durch Modulation von Scherkräften induzierten Venenbypassstenose inhibiert wird. Ein weiteres Ziel ist es, zu untersuchen, ob ein Ersatz der originären Venenzellen durch embryonale Stammzellen ohne PDGF-B Aktivität (PDGF-B ¿knock-out - Zellen) zu einer Reduzierung von Venenbypassstenosen führt.