Exogene und endogene Modulatoren der PDGF/TGF-ß Signalwege bei fibrosierenden Lebererkrankungen und ihr therapeutischer Einsatz

Wachstumsfaktoren血小板衍生生长因子(PDGF)和转化生长因子(TGF)和转化生长因子(HSC)。在这一分析中，我们发现了一种新的解决方案，那就是，我们不能把所有的东西都放在一起，而不是把它们放在一起。您的位置：凡人谷知道>生活方式。在以下情况下，我们将继续努力，争取更多的支持，因为这是一种新的抗议方式，因为它不会对人造成伤害，也不会对人造成伤害。在Dem hier beantragten Projekt möchten wir(I)den Efluss Neuer PDGF Isoformen auf Fif fisiererende Lebererkrankungen unteruchenen，(Ii)Die Expression and Funktion verschiedener TGF-çtrap-Proteine(Z.B.CTGF，NOV，Kielin/Chordin-like Proteine)在HSC分析中，(Iii)die Weechselwungen zwichen den TGF-？-und PDGF-Signalwestellen，(Iv)Tretische Strategien zur Behandung explestester Lebererkrankunbeiten，Sowie(V)einen Testüf r die erkennung fierkennung sierleberkrankunenteln，(Iii)die Wechselwungen zwichen zwitchen den TGF-ü-und-und PDGF-Signalween festellen，Sowie(V)Einen Testüf r Erkennung fifierkennung sierleberkrankunenten.

Die beiden Wachstumsfaktoren Platelet-derived growth factor (PDGF) und transforming growth factor-ß (TGF-ß) sind wichtige Mediatoren der zellulären Aktivierung hepatischer Sternzellen (HSC). In früheren Analysen konnten wir zeigen, dass die Antagonisierung nur eines dieser Zytokine ausreichend ist, um eine sich entwickelnde, experimentell erzeugte Leberfibrose zu verhindern. Daher bieten beide Signalwege potentielle Ansatzpunkte zur Therapie und Modulierung fibrosierender Lebererkrankungen. In neueren Untersuchungen konnten wir belegen, dass auch Substanzen, denen eine protektive Wirkung gegenüber reaktiven Sauerstoffradikalen zugeschrieben wird (z.B. N-acetyl-L-cystein), die fibrogene Antwort konzentrationsabhängig verhindern, in dem sie auf die strukturelle Integrität von TGF-ß, PDGF-BB und ihren zellulären Rezeptoren Einfluss nehmen. In dem hier beantragten Projekt möchten wir (i) den Einfluss neuer PDGF Isoformen auf fibrosierende Lebererkrankungen untersuchen, (ii) die Expression und Funktion verschiedener TGF-ß trap-Proteine (z.B. CTGF, NOV, Kielin/Chordin-like Proteine) in HSC analysieren, (iii) die Wechselwirkungen zwischen den TGF-ß- und PDGF-Signalwegen feststellen, (iv) therapeutische Strategien zur Behandlung manifester Leberfibrosen ausarbeiten, sowie (v) einen Test für die Erkennung fibrosierender Lebererkrankungen entwickeln.