Katabolitrepression durch Nicht-PTS-Zucker bei Escherichia Coli

大肠杆菌中cAMP代谢产物阻遏的分子基础研究韦尔登。我们已经发现，甘氨酸-3-磷酸（G3 P）的分解代谢抑制作用也消失了，因此我们自己也失去了韦尔登。在我们的研究中，CAP和Catavolite Activator Protein抑制cAMP的表达是非常重要的。Unser Ziel is die Aufklärung der Signaltons，die von G3P ausgeht und bei CAP endet.我们将韦尔登平行于一条生化和遗传学的道路。1：）Mit Ani-CAP-Antikörpern sollen Proteine aufgespürt werdne，die mit CAP wechselenken.该蛋白质通过微测序鉴定并在韦尔登进行突变分析。2)CAP kodierenden蛋白的诱变作用在染色体上也不明显，但对G3 P抑制作用不敏感。因此，我们必须识别出蛋白质，这是一种姿势信号。

Die molekularen Grundlagen der cAMP-unabhängigen Katabolitrepression in Escherichia coli sollen untersucht werden. Wir haben beobachtet, daß Glyzerin-3-phosphat (G3P) Katabolitrepression auslöst, ohne selbst verstoffwechselt zu werden. Nach unseren bisherigen Vorarbitne ist klar, daß diese Repression zwar abhängig von CAP, dem Catavolite Activator Protein, aber unabhängig von cAMP ist. Unser Ziel ist die Aufklärung der Signalkette, die von G3P ausgeht und bei CAP endet. Wir werden parallel einen biochemischen und einen genetischen Weg einschlagen. 1:) Mit Ani-CAP-Antikörpern sollen Proteine aufgespürt werdne, die mit CAP wechselwirken. Diese Proteine sollen durch Mikrosequenzierung identifziert und anschließend einer Mutantenanalyse unterworfen werden. 2) Mutagenese sowohl gezielt im für CAP kodierenden Protein als auch ungerichtet im Chromosom sollte zur Isolierung von Mutanten führen, die nicht mehr sensitiv für die G3P-abhängige Repression sind. So müßten sich Proteine identifizieren lassne, die Teil der postulierten Signalkette sind.