Pathomechanismus und therapeutische Beeinflußbarkeit des durch Thrombozyten/Leukozyten vermittelten myokardialen Reperfusionsschadens

在dem vorliegenden项目中，内皮素与白蛋白和凝血酶相互作用的研究Auslöser与心肌再灌注的研究。心肌再灌注分析及大鼠心肌梗死Adhäsionsmolekülsysteme ICAM-1/b2-Integrine、p -选择素/PSGL-1、GPIIb/IIIa/纤维蛋白原的相互作用机制一种新型的“体内”teilinfark模型（Schwein），研究了在体内的teilinfark模型（Schwein），研究了在体内的teilinfark模型（Schwein）、在体内的teilinfark模型（Schwein）、在体内的teilinfark模型（Schwein）、在体内的teilinfark模型（Schwein）、在体内的teilinfark模型（Schwein）、在体内的再灌注模型（Schwein）、在体内的再灌注模型（Schwein）、在体内的再灌注模型（Schwein）、在体内的再灌注模型（Schwein）、在体内的再灌注模型（Schwein）、在体内的再灌注模型（Schwein）、在体内的再灌注模型（Schwein）、在体内的再灌注模型（Schwein）、在体内的再灌注模型（Schwein）、在体内的再灌注模型（Schwein）、在体内的再灌注模型（Schwein）、在体内的再灌注模型（Schwein）、在体内的再灌注模型（Schwein）。

In dem vorliegenden Projekt soll die Bedeutung der Interaktion von Leukozyten und Thrombozyten mit Endothelzellen als Auslöser des myokardialen Reperfusionsschadens untersucht werden. In einem transgenen Tiermodell sollen die molekularen Mechanismen der Interaktion von Leukozyten, Thrombozyten und Endothelzellen in der myokardialen Reperfusion analysiert und dabei die Adhäsionsmolekülsysteme ICAM-1/b2-Integrine, P-Selectin/PSGL-1 sowie GPIIb/IIIa/Fibrinogen untersucht werden. An einem "in vivo" Teilinfarktmodell (Schwein) soll dann gezeigt werden, inwieweit die Inhibition einzelner oder mehrerer Adhäsionsmolekülsysteme den Reperfusionsschaden in seinen funktionellen Konsequenzen effektiv inhibieren kann und, ob eine regionale Medikamentenapplikation mittels druckregulierender Retroinfusion der Koronarvenen noch während der Ischämiephase hier besonders wirksam ist.