Untersuchungen zur Pathophysiologie primärer paroxysmaler Dystonien in einem genetischen Hamstermodell

Dystonien gehören zu den häufigsten Bewegungsstörungen beim Menschen。Dabei <s:1> berwiegen primäre失智症，bedenen keine病理形态学，Befunde vorliegen和deren病理生理学bisher unbekant ist。Da die Pathogenese verschiedener Dystonieformen vermutlich异源ist， sollermodelle f<e:1>(1)估计Dystonieformen klar definiert sein。病媒病媒。[4] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]Der dtsz-Hamster, als Tiermodell von Der hannoverschen Arbeitsgruppe in den letzten Jahren charakterisiert, gilt heute als etabliertes Tiermodell f<s:1> r eine primäre发作性dystone， bei Der durch Streß dystone attack ausgelöst werden können。[2] [1] [2] [1] [1] [3] [1] [4] [1] [3] [1] [3]Daneben bederine drastische Erhöhung der 2-脱氧葡萄糖- aufnahme in Nucleus ruber während iner dystonen attack ergänzender Untersuchungen。könnten生物化学学家fehlfunctionen auf die neuronale Aktivität der basalganglienausgangsstruckturen， der Thalamuskerne and Hirnstammbereiche vergleichbar sein。[au:] [endnotersuchungen beim] [dtsz-Hamster hinwester]；[病理生理][endnoteref: 1] [endnoteref: 1]。

Dystonien gehören zu den häufigsten Bewegungsstörungen beim Menschen. Dabei überwiegen primäre Dystonien, bei denen keine pathomorphologischen Befunde vorliegen und deren Pathophysiologie bisher unbekannt ist. Da die Pathogenese verschiedener Dystonieformen vermutlich heterogen ist, sollten Tiermodelle für bestimmte Dystonieformen klar definiert sein. Diese Forderung wird z.Zt. nur von einem induzierten Tiermodell für eine iatrogene Dystonie und von einem Hamstermodell erfüllt, der dtsz-Hamstermutante. Der dtsz-Hamster, als Tiermodell von der hannoverschen Arbeitsgruppe in den letzten Jahren charakterisiert, gilt heute als etabliertes Tiermodell für eine primäre paroxysmale Dystonie, bei der durch Streß dystone Attacken ausgelöst werden können. Ersten Hinweisen auf eine pathophysiologische Bedeutung von Basalganglien-Dysfunktionen beim dtszHamster soll im vorliegenden Vorhaben nachgegangen werden. Daneben bedarf eine drastische Erhöhung der 2-Deoxyglukose-Aufnahme im Nucleus ruber während einer dystonen Attacke ergänzender Untersuchungen. Obgleich die Ursache verschiedener Formen der primären Dystonien nicht einheitlich ist, könnten die Konsequenzen verschiedener biochemischer Fehlfunktionen auf die neuronale Aktivität der Basalganglienausgangsstrukturen, der Thalamuskerne und Hirnstammbereiche vergleichbar sein. Daher sind aus Untersuchungen beim dtsz-Hamster Hinweise auf die Pathophysiologie auch anderer primärer Dystonieformen zu erwarten.