Die Rolle der Eicosanoide bei der Autodestruktion des Gefäßsystems

前列腺素（PGI 2）与Gefäßtonus的一氧化物粘附在一起，并阻止血小板聚集和内皮细胞粘附。通过NO和超氧化物诱导的过氧化亚硝酸盐引起的酪氨酸-硝酸盐和PGI 2-合成酶的变化，在整个前代阶段都是一种新的后代谢酶调节。我们现在要考虑的是，硫氧还蛋白或亚砜还原酶与硝基酪氨酸还原酶的可逆性和可逆性。这是韦尔登的特点。两种骨折都是由于硝酸盐的生理和病理生理作用而导致韦尔登。在此基础上，我们对内皮巴里埃的白细胞渗透进行了进一步的研究。动脉粥样硬化的病理生理学作用需要一个长期的超氧化物的培养，然后用PGI 2/血栓素A2的比值进行检验。在PGI 2合成中，通过诱导过氧硝酸盐的产生，可以使凝血活性韦尔登增强。

Prostazyklin (PGI2) regelt gemeinsam mit Stickstoffmonoxid den Gefäßtonus und verhindert Plättchenaggregation und LeukocytenAdhärenz am Endothel. Die in der vergangenen Förderperiode abgesicherte Tyrosin-Nitrierung und Hemmung der PGI2-Synthase durch aus NO und Superoxid entstehendem Peroxynitrit besitzt alle Eigenschaften einer neuen posttranslationalen Enzymregulation. Wir möchten nun zeigen, daß dieser Prozeß reversibel ist und vermuten eine der Thioredoxin- oder Sulfoxid-Reduktase verwandte Nitrotyrosin-Reduktase. Diese soll charakterisiert werden. Als zweite Fragestellung soll die physiologische und pathophysiologische Funktion der Nitrierung bearbeitet werden. Bei der ersteren vermuten wir eine Öffnung der endothelialen Barriere zur Permeation von Leukozyten. Die pathophysiologische Rolle für das Endothel (Atherosklerose) sollte mit einer chronisch vermehrten Bildung von Superoxid zusammenhängen, da dann eine Verschiebung des PGI2/Thromboxan A2 Quotienten zu erwarten ist. Generelle Entzündungsreaktionen in den Organen aktivieren andere Zellen zur PGI2-Synthese, die durch induzierbare Quellen von Peroxynitrit in Richtung Thromboxan-Wirkung umgelenkt werden kann.