Differentielle Genexpression als Folge der Inaktivierung von Pkd1 und Pkd2, den bei der humanen autosomal dominanten polyzystischen Nierenerkrankung (ADPKD) mutierten Genen

常染色体显性多合子型（ADPKD）是一种常染色体显性多合子型（常染色体显性多合子型）基因。ADPKD基因突变是指较弱的突变基因PKD1和PKD2。多囊蛋白-1和多囊蛋白-2的模功能研究。[3] [1] [2] [3] [3] [3] [3] [3] [3] [4] [4] [4] [4] [4] [4] [4] [4] [4] [4] [4] [4] [4] [4] [4]ADPKD weiter aufzuklären， in Rahmen des beantragten Forschungsvorhabens bisher unbekante Komponenten dieser gemeinsamen信号转导鉴定[j]。基因表达学，基因表达学，基因表达学，基因表达学，基因表达学，基因表达学，基因表达学。在Pkd-exprimierenden和night -exprimierenden中，系统差异细胞，exprimierte基因和deren蛋白，候选基因，功能，以及相关的bestandteer，多囊蛋白，vermittelten信号，基因和werden，在einer Sekundäranalyse中，einer genaueren分析不含细菌。ADPKD与ADPKD的病原学关系及与ADPKD与ADPKD的病原学关系研究进展mögliche治疗干预研究进展[j]。

Bei der autosomal dominanten polyzystischen Nierenerkrankung (ADPKD) handelt es sich um eine genetisch heterogene Erkrankung, die durch das Auftreten multipler Nierenzysten gekennzeichnet ist. ADPKD wird durch Mutation mindestens zweier verschiedener Gene, PKD1 und PKD2, verursacht. Die Funktion der entsprechenden Genprodukte, Polycystin-1 und Polycystin-2, sind unbekannt. Es wird jedoch angenommen, daß beide Proteine über einen gemeinsamen Weg der Signalübertragung an der Regulation der Reifung und Differenzierung renal-tubulärer Zellen beteiligt sind. Um die Pathogenese von ADPKD weiter aufzuklären, sollen im Rahmen des beantragten Forschungsvorhabens bisher unbekannte Komponenten dieser gemeinsamen Signaltransduktion identifiziert werden. Hierzu werden Veränderungen der Genexpression, die durch eine Inaktivierung von Pkd2 (und Pkd1) im Mausmodell verursacht werden, mittels der cDNA microarray-Technologie untersucht. In Pkd-exprimierenden und nicht-exprimierenden Systemen differentiell exprimierte Gene und deren Proteine stellen Kandidaten für funktionell relevante Bestandteile der polycystin-vermittelten Signalkaskade dar und werden in einer Sekundäranalyse einer genaueren Analyse unterzogen. Das beantragte Forschungsprojekt soll durch Identifizierung zusätzlicher Eintrittspunkte in die molekularen Mechanismen der Zytogenese zu einem besseren Verständnis der Pathogenese von ADPKD und zu neuen Angriffspunkten für mögliche therapeutische Interventionen führen.