Die Interaktion von Tumorzellen mit dem lymphatischen System während der Metastasierung

Die zellulären und molekularen Mechanismen，die es den Tumorzellen erlauben，in das Escherichatische System einzudringen und über dieses zu metastasieren，bleiben rätselhaft.这是一个直接的视觉和分析的边界，在一个Brustkrebszellinie命名为MT-450在该系统的嵌入式。肿瘤韦尔登在基质中形成，并在同基因植入物中形成皮下肿瘤。组织学和电子显微镜韦尔登可用于检查肿瘤基质中的肿瘤细胞，或通过肿瘤基质中的肿瘤细胞转移。功能上可以通过VEGF-C或VEGF-D或其他方式进行韦尔登，但不能识别出肿瘤，这些肿瘤也会被转移。被动流感和蛋白酶激活在肿瘤转移中的作用也将是韦尔登的。通过对“Boyden-Kammer-Analysen”进行修改，可以获得化学计量学结果，从而识别出MT-450-Zellen在淋巴系统中的移动，并识别出韦尔登。这也是韦尔登，即淋巴系统转移，通过韦尔登转移，通过MT-450-转移韦尔登转移。本研究将在MT-450-Tumoren韦尔登中研究MT-450细胞的生长和转移抑制剂M-N#1-Antikörpers的体内效应以及VEGF-Hochregulierung的机制。

Die zellulären und molekularen Mechanismen, die es den Tumorzellen erlauben, in das lymphatische System einzudringen und über dieses zu metastasieren, bleiben rätselhaft. Ziel dieses Antrags ist die direkte Visualisierung und Analyse des Weges, auf dem eine Brustkrebszellinie namens MT-450 in das lymphatische System eintritt. Tumorzellen werden in Matrix eingekapselt und subkutan in syngene Tiere implantiert. Histologie und Elektronenmikroskopie werden veranschaulichen, ob entweder die lymphatischen Kapillaren in die Matrix zu den Tumorzellen hin wachsen und/oder die Tumorzellen durch die Matrix zu den lymphatischen Kapillaren wandern. Funktionelle Studien werden bestimmten, ob VEGF-C oder VEGF-D oder andere, noch nicht identifizierte Faktoren, das lymphatische Einwachsen auslösen und damit die Metastasierung fördern. Die Rolle des passiven interstitiellen Flusses und der Proteaseaktivität bei der lymphatischen Metastasierung wird auch untersucht werden. Durch modifizierte "Boyden-Kammer-Analysen" sollen unzähliche chemotaktische Faktoren, die die Wanderung der MT-450-Zellen in das lymphatsiche System auslösen, identifiziert werden. Es werden auch andere Tumorzellinien, die über das lymphastische System metastasieren, untersucht werden, um festzustellen, ob deren Metastasierung von denselben Faktoren wie die MT-450-Metastasierung reguliert werden. Als Nebenprojekt wird der in vivo Effekt des inhibierenden M-N#1-Antikörpers auf das Wachstum von MT-450Zellen und Metastasierung studiert und der Mechanismus der VEGFD-Hochregulierung in MT-450-Tumoren ermittelt werden.