Interaktionen zwischen T-Helferzell-Subpopulationen und synovialen Fibroblasten bei der experimentellen Arthritis

Aktivierte T-Helferzellen (Th-Zellen) werden bei der rheumatididarthritis (RA) fgr die Induktion der (auto)immunen entz<e:1> ndungsreaktionen verantwortlich gemacht， während die gelenkdestruction vorwiegend durch local Aktivierte滑膜成纤维细胞（SFB） realisiert wind。Beide zellsystem beinflussen sich dabei wehselseitig: Th-Zellen刺激死SFB zur分泌基质降解酶（MMPs）， während SFB死Th-Zellen激活和凋亡抑制können。Ein direckter Zellkontakt ist dabei offenichtlich effekver als die Vermittlung <e:1> ber lösliche Zytokine，过敏原与die daran之间的过敏原机制是相同的ungeklärt。本文研究了小鼠抗原工业关节炎模型（AIA）与小鼠th亚群（Th1/Th2-Zellen）的相互作用。大足werden th亚群的体外杂交研究：一般型关节炎患者与特殊型关节炎患者的zytokinase分泌与关节炎患者Mäusen分离。在体外和体内试验中，研究了植物生长发育、功能发育、植物生长发育和植物生长发育系统对植物生长发育的影响。研究：相互作用和调节机制的分析：Beiträge zur Klärung：关节炎的发病机制：关节炎的发病机制：关节炎的治疗策略：关节炎的治疗策略。

Aktivierte T-Helferzellen (Th-Zellen) werden bei der rheumatoiden Arthritis (RA) für die Induktion der (auto)immunen Entzündungsreaktionen verantwortlich gemacht, während die Gelenkdestruktion vorwiegend durch lokal aktivierte synoviale Fibroblasten (SFB) realisiert wird. Beide Zellsysteme beeinflussen sich dabei wechselseitig: Th-Zellen stimulieren die SFB zur Sekretion matrixdegradierender Enzyme (MMPs), während SFB die Th-Zellen aktivieren und ihre Apoptose verhindern können. Ein direkter Zellkontakt ist dabei offensichtlich effektiver als die Vermittlung über lösliche Zytokine, allerdings sind die daran beteiligten Mechanismen bisher noch weitgehend ungeklärt. Deshalb sollen im Modell der Antigen-induzierten Arthritis (AIA) der Maus die Interaktionen zwischen Th-Subpopulationen (Th1/Th2-Zellen) und SFB detailliert untersucht werden. Dazu werden Th-Subpopulationen entweder in vitro generiert oder anhand der spezifischen Zytokinsekretion aus arthritischen Mäusen isoliert. Diese lebenden, funktionell intakten Th-Zellen werden dann zusammen mit SFB kultiviert und das Kokultursystem in vitro und in vivo hinsichtlich seines gewebsdestruierenden Potentials charakterisiert. Aus der Analyse der Interaktionen und ihrer Modulation werden Beiträge zur Klärung der für die Pathogenese der Arthritis verantwortlichen Mechanismen sowie Ansatzpunkte für die Entwicklung neuer Therapiestrategien der RA erwartet.