Einfluss struktureller Modifikationen von P2X3-Rezeptoren

我们在Zelllinien(HEK 293-and C6BU-1)建立了一个人类rekombinanten P2X3-Rezeptoren Structurelle-nderungen Ausführen and die Rezeptorkonstrukte(Mutanten，Chimären)。HEK 293-Zellen en en im Gegensatz zu C6Bu-Zellen Entergenen P2Y-Rezeptoren und ermöglichen dehalb Unteruchugen zur Interaktion zwitchen DEM Transformizierten(P2X3)and DEM Engenen Vorhanenen(P2Y1-2)Rezeptor.1.同源和异源脱敏受体的机制：蛋白质激酶C和钙调素结合钙/钙调素结合钙/钙调素。这是一种新的生活方式，也是最好的方式。2.Liganden-Bindungsstellen des P2X3-Rezeptors：es nach den Agonisten-und Antag onisten-Bindungstellen Gesucht.从苏拉明(苏拉明)和准不可逆(PPADS)两个方面来看，这是一种不可逆的现象。3.在乙醇和三氯乙醇组中加入乙醇和三氯乙醇组，观察三氯乙醇组分和钙离子渗透性组分。4.P2Y-Rezeptoren：Diese Frasterellung Bezieht Sich auf den Machismus der P2Y-Rezeptor-Vermittelten封锁von N-Typ Ca+-Kanälen：Diese Frasterellung Bezieht Sich auf den Machismus der P2Y-Rezeptor-Vermittelten封锁von N-Typ Ca+-Kanälen。Mögliche Alternative甚至Vermittlungüber ein抑制剂G-蛋白，De Phocorylierung des Kanals De ProteinKinase C oder De Abnahme der Ströme Infolge Des Anstiegs der Inflge Des Zellulären Freien Freien-Konzentation。

Wir werden an humanen rekombinanten P2X3-Rezeptoren strukturelle Änderungen ausführen und die Rezeptorkonstrukte (Mutanten, Chimären) in Zelllinien (HEK 293- und C6BU-1) exprimieren. HEK 293-Zellen enthalten im Gegensatz zu C6BU-Zellen endogene P2Y-Rezeptoren und ermöglichen deshalb Untersuchungen zur Interaktion zwischen dem transfizierten (P2X3) und dem endogenen vorhandenen (P2Y1-2) Rezeptor. Es sollen die folgenden Fragestellungen bearbeitet werden: 1. Mechanismen der homologen und heterologen Desensibilisierung des P2X3-Rezeptors: Es soll zwischen der Phosphorylierung am N- oder C-Terminus durch Proteinkinase C und einer gestörten Verankerung am Zytoskelett durch die Bindung von Calcium/Calmodulin unterschieden werden. Beide Einwirkungen können zu einer verminderten Leitfähigkeit des Rezeptor-Ionenkanal-Komplexes führen. 2. Liganden-Bindungsstellen des P2X3-Rezeptors: Es wird nach den Agonisten- und Antagonisten-Bindungstellen gesucht. Unterschiede zwischen dem Bindungsverhalten von reversiblen (Suramin) und quasi-irreversiblen (PPADS) Antagonisten sind zu erwarten. 3. Hemmung von P2X3-Rezeptoren durch Ethanol und Trichlorethanol: Es soll geklärt werden, ob ein Zusammenhang zwischen dem Ausmaß der Trichlorethanol-induzierten Hemmung und der Ca2+-Permeabilität des Rezeptors besteht. 4. Hemmung von N-Typ Ca2+-Kanälen durch P2Y-Rezeptoren: Diese Fragestellung bezieht sich auf den Mechanismus der P2Y-Rezeptor-vermittelten Blockade von N-Typ Ca2+-Kanälen. Mögliche Alternativen sind die Vermittlung über ein inhibitorisches G-Protein, die Phosphorylierung des Kanals durch die Proteinkinase C oder die Abnahme der Ströme infolge des Anstiegs der intrazellulären freien Ca2+-Konzentration.