Die Funktion von Chemokinrezeptoren für den strukturierten Aufbau sekundärer lymphatischer Organe bei der Ausbildung des immunologischen Gedächtnisses und der immunologischen Toleranz

免疫调节的功能增强了控制机制，使免疫调节通过周围的组织和器官进行。在对Mäuse的遗传学研究中，通过同源重组发现了CXCR 5和CCR 7的趋化因子，我们认为，趋化因子系统不仅仅是趋化因子在细胞器中的迁移，而且还具有调节功能的微结构。这些和其他条件下的化学激酶受体可以在焦虑的Forschungsvorhaben Herrangezogen韦尔登中产生，这些机制可以进一步增强，B-Zellen、T-Zellen和树突状Zellen（DC）的合成，也可以通过免疫抑制剂进行初始化。In Besonderen韦尔登wir uns darum bemühen，die Rolle von CCR 7，CXCR 4 and CXCR 5 bei der Differenzierung versatiedener T-Helfer Gedächtnis- und Effektorzellen aufzuklären.之后韦尔登将继续使用分子力学的方法来控制B-Zellen的磁场，这是一个过程，它将为自适应性别差异提供一个更好的解决方案。在这方面，我们也将在不久的将来使用FRAGE，因为CCR 7-defizienten Mäusen提供了一个B-Zellen的时间表。

Die intakte Funktion der Immunüberwachung erfordert streng kontrollierte Mechanismen, um patrouillierende Immunzellen durch peripheres Gewebe und in sekundäre lymphatische Organe zu leiten. Durch die Herstellung genetisch veränderter Mäuse, bei denen die Chemokinrezeptoren CXCR5 und CCR7 durch homologe Rekombination mutiert wurden, konnten wir zeigen, dass das Chemokinsystem nicht nur an der Migration der Lymphozyten in die lymphatischen Organe beteiligt ist, sondern auch wesentlich ihre funktionelle Mikroarchitektur reguliert. Diese und weitere konditionell Chemokinrezeptor mutierte Mäuse sollen im angestrebten Forschungsvorhaben herangezogen werden, um die Mechanismen weiter aufzuklären, die das Zusammenführen der B-Zellen, T-Zellen und dendritischen Zellen (DC) steuern, um eine schnelle, aber auch kontrollierte Immunantwort zu initiieren. Im Besonderen werden wir uns darum bemühen, die Rolle von CCR7, CXCR4 und CXCR5 bei der Differenzierung verschiedener T-Helfer Gedächtnis- und Effektorzellen aufzuklären. Weiterhin werden wir der Frage nachgehen, welche molekularen Mechanismen den Zugang oder den Ausschluss von B-Zellen zum B-Zellfollikel kontrollieren, ein Prozess, der für die Aufrechterhaltung der Selbsttolerenz von grundlegender Bedeutung ist. In diesem Zusammenhang wollen wir auch der Frage nachgehen, warum es bei CCR7-defizienten Mäusen zu einer chronischen Aktivierung der B-Zellen kommt.