Funktionelle Bedeutung nichtessentieller Proteine von Herpes simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) für die wechselseitige Übertragung zwischen Epithelzellen und sensorischen Trigeminalneuriten

Das Zustandekommen潜伏和reaktivierter Infekte麻省理工学院疱疹病毒hsv erfordert死wechselseitige Ubertragung des Erregers来Epithelzellen freien Nervenendigungen。在dem beantragten Forschungsvorhaben sollen die miteinander verknpften Prozesse von Viruseintritt， Ausschleusung和zell - zuzel - ausbreitung她的同性和异性恋Zellkontakte和primären，极化Zielzellen在体外不受影响的werden。另一种方法是：Grundlage der geplanten Untersuchungen wind in der Arbeitsgruppe etablites doppelkamer - organmodell dienen， as auf胚胎性角膜和三叉神经的解释。病毒蛋白序列分析：ⅰ型单纯疱疹病毒（HSV-1）与ⅰ型单纯疱疹病毒（HSV-1）的关系。Das Ziel des Projektes ist es, zum einen virale protein zu identifizien， deren Verlust zu einer spezifischen在Virusausbreitung的Organmodell中抑制了Virusausbreitung，在standardzellculturen zu bewirken中抑制了Herabsetzung，在dervirusausbreitung näher中删除了zum anderen die durch die Deletionen。

Das Zustandekommen latenter und reaktivierter Infekte mit Herpes simplex-Virus erfordert die wechselseitige Übertragung des Erregers zwischen Epithelzellen und freien Nervenendigungen. In dem beantragten Forschungsvorhaben sollen die miteinander verknüpften Prozesse von Viruseintritt, Ausschleusung und Zell-zuZell-Ausbreitung über homo- und heterophile Zellkontakte an primären, polarisierten Zielzellen in vitro untersucht werden. Als methodische Grundlage der geplanten Untersuchungen wird ein in der Arbeitsgruppe etabliertes Doppelkammer-Organmodell dienen, das auf embryonalen Cornea- und Trigeminalexplantaten vom Huhn basiert und in dem eine effiziente Reinnervierung von Cornea-Epithelien durch aussprossende Trigeminusneuriten erfolgt. Mit Hilfe von Deletionsmutanten soll die funktionelle Bedeutung sogenannter nichtessentieller Virusproteine für die Ausbreitung von HSV-1 im Organmodell untersucht werden. Das Ziel des Projektes ist es, zum einen virale Proteine zu identifizieren, deren Verlust zu einer spezifischen Inhibition der Virusausbreitung im Organmodell führt ohne gleichzeitig eine generelle Herabsetzung der Replikationsfähigkeit in Standardzellkulturen zu bewirken, und zum anderen die durch die Deletionen betroffenen Schritte in der Virusausbreitung näher zu charakterisieren.