Influence of hemodynamic overload on myocardial remodeling in infants: role of the systemic and myocardial inflammary reaction

病理生理学机制，即在儿童中存在心脏结构的动力学损伤，但在儿童中不存在心肌重塑。我靠。Ventrikel和慢性缺氧的体积，死在这个Altersgruppe自然组Folge的angeborenen Herzfehlers häufig auftreten，sind vermutlich wichtige Stimuli für molekulare und zelluläre Adaptationsmechanismen im Myokard。这种适应机制存在一种Myokardhypertrophie zur Folge，在不可逆的病理学中，这种适应机制被称为Myokardinsuffizienz mündet的Myokards Veränderungen。我们已经知道，在Säuglingen和Herzfehler Entzündungsmediatoren在Myokard综合征韦尔登之间，有一个Myokard肥大bzw。- inffizienz induzieren könnten.在我们的研究中，促炎和抗炎介质的基因表达、蛋白质合成和信号转导是Myokard特异性炎症反应的重要因素。In kultivierten kindlichen Myokard- und Blutzellen von Säuglingen mit angeborenem Herzfehler untersucht韦尔登. Schließlich wird im approximately sierten Tiermodell die Dynamik der entzündlichen Ereignisse untersucht，die bei verzedenen Formen der hädynaminischen Belastung zum myokardialen remodeling bzw.从而导致心肌肥厚和心肌肥厚。

Die pathophysiologischen Mechanismen, die bei Kindern mit hämodynamischer Belastung der Herzkammer strukturelle Veränderungen im Sinne eines myokardialen remodeling induzieren, sind nicht bekannt. Druck- bzw. Volumenbelastung der Ventrikel und die chronische Hypoxämie, die in dieser Altersgruppe naturgemäß als Folge des angeborenen Herzfehlers häufig auftreten, sind vermutlich wichtige Stimuli für molekulare und zelluläre Adaptationsmechanismen im Myokard. Diese Adaptationsmechanismen haben eine Myokardhypertrophie zur Folge, die bei andauernder hämodynamischer Belastung in irreversible pathologische Veränderungen des Myokards mit Myokardinsuffizienz mündet. Wir haben gezeigt, daß bei Säuglingen mit angeborenem Herzfehler Entzündungsmediatoren im Myokard synthetisiert werden, die eine Myokardhypertrophie bzw. -insuffizienz induzieren könnten. In unserem Vorhaben sollen Genexpression, Proteinsynthese und Signaltransduktion von pro- und anti-inflammatorischen Mediatoren sowie von für das Myokard spezifischen Wachstumsfaktoren im Myokard bzw. in kultivierten kindlichen Myokard- und Blutzellen von Säuglingen mit angeborenem Herzfehler untersucht werden. Schließlich wird im standardisierten Tiermodell die Dynamik der entzündlichen Ereignisse untersucht, die bei verschiedenen Formen der hämodynamischen Belastung zum myokardialen remodeling bzw. zur Myokardhypertrophie und Myokardinsuffizienz führen.